Nrf2 Explained: Keap1-Nrf2 барган жол | El Paso, TX Doctor Of боли
Доктор Алекс Хименес, El Пасо анын Хиропрактик
Мен сени ар кандай саламаттык сактоо, тамак-аш жана жаракат байланыштуу маселелер боюнча биздин блог билдирүүлөрүн ээ үмүттөнөм. Сен келип кам издөөгө зарылчылыгы болгондо суроолор бар болсо, бизге же өзүмдү чакырууга тартынышпайт. кызматка чакыруу же өзүмдү. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Улуу Regards. Dr. J

Оксидаттык стресстин акыры дени милдетин таасир этиши мүмкүн эркин радикалдар же туруксуз молекулалар пайда болгон клетка зыян, деп айтылат. Адам денеси, бактериялардан жана коөт таасирсиз кылуу эркин радикалдарды жараткан болсо, мисалы, кычкылтек, булганышы жана нурдануу деп тышкы себептерден, көп учурда, ошондой эле эркин радикалдарды өндүрө алат. Оксидаттык стресстин көп саламаттык сактоо маселелери менен байланыштырылып келет.

Оксидаттык стресстин жана стресске кабылып, адам денесиндеги антиоксидант жооп жөнгө жардам берет, ички коргоо механизмдерин иштетүү. Nrf2 кычкылданууга стрессте сезүү бир белок болуп саналат жана ички жана тышкы таасирлерден өздөрүн коргоо үчүн клеткаларга берет. Nrf2 да антиоксидант энзим жана стресс-жооп ген өндүрүш менен байланышкан гендерди жөнгө салууга жардам берет көрсөттү. Төмөнкү макалада түшүндүрүп берүү болуп эсептелет Nrf2 таасирлери рак менен.

жалпылаган

Keap1-Nrf2 жолду ачып жана electrophilic стресске cytoprotective жооп негизги жөнгө салуучу болуп саналат. нормалдуу жана premalignant кыртыштарда рак башталышын жана өнүгүүнү алдын Nrf2 копиялоо себептен улам ишке клетка белги жол менен болсо да, толугу менен коркунучтуу камераларда Nrf2 иши рак chemoresistance көбөйтүү жана шишик клетка өсүшүн жогорулатуу өсүшү артыкчылык менен камсыз кылат. Бул жуурулушуу карап, биз Keap1-Nrf2 жолуна жана рак клеткалары өз dysregulation жөнүндө жалпы түшүнүк берет. Ошондой эле, биз кыскача рак клеткаларындагы уюмдаштыруу Nrf2 кошулуу кесепеттерин жалпылайт жана бул рак ген терапиясы боюнча пайдаланылышы мүмкүн алабыз.

Keywords: Nrf2, Keap1, Рак, антиоксиданттык жооп элемент, Джин терапия

тааныштыруу

Keap1-Nrf2 жолду жалкоолук кычкылтек түрлөрдүн пайда эндогендик жана экзогендик стресске карата cytoprotective жооп негизги жөнгө салуучу болуп саналат (ROS) жана electrophiles [1]. негизги белги жолуна ичинде белоктор копиялоо нерсе Nrf2 антиоксидант жооп элементи чакан MAF белоктору менен бирге уланат (өзөктүк себеби erythroid 2 байланышкан жагдай 2) (БАР) максаттуу ген ченемдик региондорунда бар, жана Keap1 (Kelch Ech пикир белок 1), Nrf2 уланат бир repressor белок жана анын начарлоо өбөлгө түзөт ubiquitin proteasome жолу (сүрөт. 1). Keap1 абдан Cysteine-бай белок, чычкан Keap1 25 жалпы ээ жана адам 27 Cysteine ​​калдыктардан, ар кандай .Зайтун жана electrophiles тарабынан экстракорпоралдык өзгөртсө болот, алардын көбү [2]. Бул калдыктардан үч, C151, C273 жана C288, Nrf1 ядролук которуштуруу жана андан кийинки максаттуу ген сөз [2] (сүрөт. 3) алып баруучу Keap1 дыруунун өзгөртүү боюнча иш ролду ойнойт көрсөтүлдү. Nrf1 кошулуу үчүн Keap2 алдыда Cysteine ​​өзгөртүүлөр себепчи так механизми белгилүү эмес, бирок Keap1 эки өкүм сүрүп, бирок өз ара өзгөчө модели (1) "аракет кылаарына жана жабышышат" модели, IVR Keap1 жашаган thiol калдыктардан-жылы өзгөртүүлөр турган эмес, Nrf2 мындан ары polyubiquitinylated жана (2) Keap2 тартып Cul3 боюнча thiol өзгөртүү аралык ажырым себеп болгон модель [1] болот Nrf3 ичинде, метионин калдыктардан жылып себеп менен өз ара бузат. эки моделдер, ингибитору-барак жана Nrf2-байлап Keap1 таасирсиз кылынганын жана, демек, жакында Nrf2 белоктор Keap1 жана ядрого жабышып translocate болуп саналат жана Над катары Nrf2 максаттуу ген сөздөр кууп байлап кыйгап синтезделет (P) H quinone oxidoreductase 1 (NQO1), гем 1 (HMOX1) протоколу-Cysteine ​​тамгадан (, PBC) жана glutathione S transferases (GSTs) (сүрөт. 2) oxygenase. Nrf1 максаттуу ген кошулуу натыйжасында Keap2 Тиолдор жана өзгөртүүлөрдү тышкары, мисалы, p21 жана p62 сыяктуу белоктор Nrf2 жана Keap1 [2] ортосундагы өз ара бузуп ошону менен Nrf1 же Keap1 бириге алат, [3] (сүрөт. 3).

Сүрөт. 1. Nrf2 жана Keap1 жана Cysteine ​​кодексинин түзүмдөрү. (A) Nrf2 589 аминокислотадан турат жана алты evolutionarily жогорку корук домени бар, Neh1-6. орнитин, сыдырма (L-Zip) түзүлүшү, негизги аймак ДНК таануу жана L-сабагын үчүн жооптуу чакан MAF белоктор менен dimerization арачысы - Neh1 бир bZip хору, негизги аймак бар. бир degron катары Neh6 милдеттери ядросундагы Nrf2 начарлоо ортомчу. Neh4 жана 5 transactivation домендери болуп саналат. Neh2 Keap1 менен өз ара аракеттенүү үчүн зарыл болгон ETGE жана диалогу стили менен, жана, метионин калдыктардан бир кычкылдуулукка аймакты (7 K) Nrf1 боюнча Keap2 көз каранды polyubiquitination жана бузулушу үчүн сөзсүз бар, камтыйт. (B) Keap1 624 аминокислоталарды турат жана беш бар. эки белок белок өз ара добуштардан BTB домени Kelch домен, кийлигишип аймакта (IVR) менен бөлүнгөн. IVR боюнча BTB домен N-терминалы менен бирге үлүш Cullin1 (Cul3) менен Keap3 менен homodimerization жана милдеттүү ортомчулук кылат. Kelch домени C-терминал облусу Neh2 менен өз ара ортомчу. (C) Nrf2 анын Neh1 ETGE жана диалогу добуштардан аркылуу Keap2 эки молекулалар менен өз ара байланышта иштейт. Keap1 Kelch хору төмөнкү бетинде окшош сайттарга ETGE жана диалогу да байлап. (D) Keap1 адам белок 27 cysteines менен Cysteine ​​калдыктардан бай. Бул cysteines кээ бир негизги калдыктардан жакын жайгашкан жана electrophiles жана .Зайтун Ошондуктан мыкты олжосу болуп калат. electrophiles тарабынан Cysteine ​​калдыктардан өзгөртүү үлгү Cysteine ​​код деп аталат. Cysteine ​​коду гипотеза түзүмдүк башка Nrf2 жандандыруу агенттер ар Keap1 cysteines таасир этет деп сунуш кылат. Cysteine ​​өзгөртүүлөр Ошентип Nrf1 боюнча polyubiquitination жокко, Keap2 Nrf1 DLG жана Keap2 Kelch чөйрөлөрдүн өз ара бузуп ичинде структуралык өзгөрүүлөргө алып келет. Cys151, Cys273 жана Cys288 иш мааниси Cys273 жана Cys288 козгогучтарынан Nrf2 жана Cys151 боюнча Nrf2 көмөкчү тарабынан бөгөт коюу үчүн зарыл болгон сыяктуу эле, көрсөтүлгөн [1], [3].
Сүрөт. 2. Nrf2-Keap1 белги жолду. (А жана Б) базалдык шарттарда, эки Keap1 молекулалар Nrf2 байланышуусуна жана Nrf2 Cul3 негизделген E3 тамгадан комплексин polyubiquitylated жатат. Бул polyubiquitilation proteasome аркылуу тез арада Nrf2 начарлашына алып келет. Nrf2 бир аз үлүшү Тоскоол болуучу комплексти качып жана ошону менен уюлдук гомеостаз сактоо, базалдык ARE-каранды ген сөздөр ортомчу ядросунда суммаланат. (C) стресстик шарттарда козгогучтарынан Тоскоол болуучу комплексинин акылы аркылуу Nrf1 ubiquitylation тыюу салуу алып Keap2 cysteines өзгөртүү. (D) топсо жана тешиктен модели боюнча, белгилүү бир Keap1 Cysteine ​​калдыктардан өзгөртүүлөрдү Nrf1 DLG Keap2 тартып хору менен бөлүнүп, натыйжада Keap1 ичинде структуралык өзгөрүүлөргө алып келет. Nrf2 боюнча Ubiquitination бузулган, бирок ETGE тарта калдыктары менен милдеттүү. (E) Keap1-Cul3 аралык ажырым модели боюнча, Keap1 жана Cul3 бириктирип ubiquitination системасынан Nrf2 качып алып electrophiles жооп катары, баш аламандык. сунушталган моделдерди да, ингибитору-барак жана Keap2 таасирсиз кылынганын болуп Nrf1-байлап, демек, жакында Nrf2 белоктор Keap1 жана ядрого жабышып translocate кыйгап синтезделет, антиоксиданттык жооп элемент байланышуу (БАР) жана Nrf2 максаттуу билдиришине кууп мындай NQO1, HMOX1,, PBC жана GSTs [1] катары гендер, [3].
Сүрөт. 3. рак менен Nrf2 уюмдаштыруу өзөктүк топтоо үчүн механизмдери. (A) Nrf2 же Keap1 менен Somatic болбосо бул эки белоктордун өз ара бузат. Жылы Nrf2, геномдук ETGE жана диалогу стили менен таасир этет, ал эми Keap1 мутант дагы бирдей бөлүштүрүлөт. Андан сырткары, мисалы, PTEN [12] катары KrasG5D [11], же шишик suppressors бузулушуна, ошондой эле oncogene жандантуу, Nrf2 менен жүргүзүлсө протоколдун кошулуу жана ядролук Nrf2 өсүшүнө алып келиши мүмкүн. (B) өпкө жана простат рагы менен Keap1 жетекчиси Hypermethylation Nrf1 [2] ядролук топтолушун жогорулатат Keap6 РНК сөз, азайышына алып келет, [7]. (C) үйбүлөлүк papillary бөйрөк .Учурунда жылы fumarate hydratase энзимдин иш жоготуу Keap1 Cysteine ​​калдыктардан succination мындан аркы fumarate топтоо алып келет (2SC). Бул пост-котормочулук өзгөртүү Nrf1 [2] менен Keap2-Nrf8 өз ара аракеттенүү жана өзөктүк топтоо үзгүлтүккө учурашына алып келет, [9]. (D) мындай p62 жана p21 катары disruptor белоктордун топтолушу Nrf2-Keap1 милдеттүү жана өзөктүк Nrf2 жогорулашы жыйынтыктар тынчын алат. p62 Nrf1 үчүн милдеттүү чөнтөк кабатталган Keap2 менен байланышып жана p21 түздөн-түз Nrf2 боюнча диалог жана ETGE добуштардан менен өз ара байланышта иштейт, бул Keap1 менен атаандашкан [10].

Nrf2 кошуу жана Dysregulation жылы рак механизмдери

cytoprotection Nrf2 кошулуу нормалдуу жана premalignant кыртыштарда рак chemoprevention үчүн маанилүү, толук коркунучтуу камераларда Nrf2 иши рак chemoresistance жогорулатуу аркылуу өсүшү пайда кылат жана шишик клетка өсүшүн жогорулатуу каралган болсо да [4]. Nrf2 белги жолду constitutively рактын ар кандай жаратылганына бир нече механизмдери сүрөттөлгөн: (1) Keap1 же Nrf1, алардын өз ара доо кетире турган Keap2 милдеттүү доменде соматикалык болбосо; (2) Nrf1 бүтпөй репрессияга алып Keap2 сөз нъгъъ токтотуу эле; (3) мындай p62 Keap1-Nrf2 комплексинин акылы алып баруучу катары disruptor белоктордун топтоо; (4) онк K-Рас, B-учкучу жана с-Myc тарабынан Nrf2 боюнча жүргүзүлсө протоколдун дарстарында; жана (5) fumarate hydratase энзимдин иш-көрөрү каза болгондугуна байланыштуу үй papillary бөйрөк .Учурунда кездешет succinylation менен Keap1 cysteines пост-котормочулук өзгөрүүсү [3], [4], [5], [6], [7], [ 8], [9], [10] (сүрөт. 3). Constitutively көп Nrf2 белок бул канындагы ДК жана аттанган каршылык жогорулатуу дары зат тартылган ген жогорулашы сөздөр себеп болот. Мындан тышкары, жогорку Nrf2 белок даражадагы рак начар болжол менен байланышкан [4]. Overactive Nrf2 да пурин синтезин арттырууга анаболикалык жолдордо карата глюкозаны жана глутамин жетектеп жана клетка жайылтпоо [11] (сүрөт. 4) көмөк Кребстин кездешүүчү жол таасир клетка таралышына таасир этет.

Сүрөт. 4. tumorigenesis жылы Nrf2 кош ролу. психологиялык шарттарда, өзөктүк Nrf2 төмөн сапаты уюлдук гомеостаз абалында кармап туруу үчүн жетиштүү болуп саналат. Nrf2 жоюу carcinogens, тоонун жана башка ДНК-зыян агенттердин шишик башталышын жана рак Метастазы жайлатат. tumorigenesis учурунда ДНК жабыркоосуна топтоо Nrf2 уюмдаштыруу Hyperactivity алып ички тоонун көп санда чыдоого жана апоптоздук качууга автономдуу коркунучтуу клеткаларга берет. Кайра-кайра өзөктүк Nrf2 сапаты зат reprogramming жана өркүндөтүлгөн клетка таралышына салым кошуу cytoprotective ген кошумча зат гендерди жаратууга көтөрүлдү. жогорку денгээлде Nrf2 менен рак, анткени, радио жана chemoresistance жана агрессивдүү рак клеткасы жайылтпоо начар болжол менен байланышкан. Ошентип, Nrf2 жолду иш коргоочу tumorigenesis алгачкы этапта, бирок зыяндуу кийин баскычында турат. Ошондуктан, рактын алдын алуу үчүн, Nrf2 ишин жогорулатуу онкологиялык ооруларды дарылоо үчүн, ал эми бир маанилүү ыкма бойдон калууда, Nrf2 к¼рс¼тм¼ же баалуу болуп саналат [4], [11].

жогорку Nrf2 иши, адатта, терс натыйжалар менен рак клеткалары пайда экенин эске алып, Nrf2 алаксыта дарылоо үчүн муктаждык бар. Тилекке каршы, кээ бир башка bZip үй-бүлө мүчөлөрү менен структуралык окшоштугу үчүн, белгилүү бир Nrf2 Ингибиторы өнүктүрүү татаал милдет жана Nrf2 тыюу салуу боюнча бир нече изилдөө үчүн ал күнгө чейин басылып чыккан. табигый продуктуларды, Рен ж.б. тандоо менен. [12] бир antineoplastic кошулманы аныкталган brusatol as бир Nrf2 cisplatin боюнча канындагы натыйжалуулугун арттырат ингибиторун. Мындан тышкары, PI3K ингибиторлору [11], [13] жана Nrf2 siRNA [14] рак клеткаларындагы Nrf2 тоскоол болуу үчүн колдонулат. Жакында эле, биз рак жанкечти ген терапиясы деп аталган башка ыкманы колдонушат, жогорку денгээлде Nrf2 менен рак клеткаларын багытталган. Nrf2-кууп lentiviral багыттары [15] камтыган thymidine Креатинкиназа (TK) иши жогорку менен рак клеткаларга өткөрүлүп берилет жана клеткалар жактаган-дары менен мамиле кылышат, ganciclovir (GCV). GCV GCV-monophosphate, уулуу triphosphate түргө уюлдук kinases менен мындан ары phosphorylated болуп метаболизмине [16] (сүрөт. 5). Бул пайда болушуна алып келет эффективдүү гана эмес, TK камтыган шишиктеги өлтүрүлүшү клеткалар, Бирок, тайманбастык менен күчүнө да улам кошуна клеткалар [17]. БОЛОТ-жөнгө TK / GCV ген терапиясы андан ары күчөп кетиши мүмкүн аркылуу дарылоо doxorubicin рак канындагы агент [16] бириктирип, бул ыкма деген түшүнүктү колдоо пайдалуу болушу мүмкүн жасай Салттуу ыкмалар менен.

Сүрөт. 5. Өзүн-ген терапиясы. Түзүүчү Nrf2 рак клеткалары рак жанкечти ген терапиясы үчүн Nrf2-куулуп ээледи багыттарын аркылуу кор болот ядролук топтоо [16]. Бул мамиле, төрт сотка менен минималдуу SV40 колдоочусу алдында lentiviral тараткычтарды (LV) билдирген thymidine Креатинкиназа (TK) өпкө Adenocarcinoma клеткаларга алынышы гана турат. Жогорку өзөктүк Nrf2 этаптары Nrf2 милдеттүү аркылуу салттуу бекем сөз алып келет. Клеткалар анда салттуу тарабынан phosphorylated бир про-дары, ganciclovir (GCV) менен мамиле кылат. Triphosphorylated GCV ДНК синтезин пайда гана TK шишик клеткаларына камтыган эмес, натыйжалуу өлүмүнө алып келет, ошондой эле катышып күчүнө улам кошуна клеткалар.
Dr Хименес Ак Coat

Nrf2 оксидаттык стресстин жоготконго жардам адамдын денесинде күчтүү антиоксидантка өндүрүүнү себеп мастер-жөнгө салуучу болуп саналат. Various антиоксидант энзимдер, мисалы, шагылдар, же күрдүү, glutathione жана каталанский да Nrf2 жолуна аркылуу ишке ашырылат. Мындан тышкары, куркума, ashwagandha, bacopa, көк чай, сүт коко бир phytochemicals, Nrf2 жандандыруу. Изилдөөлөрү байкашкан Nrf2 жандандыруу табигый уюлдук коргоону күчөтүү жана адамдын денесине салмактуулукту калыбына келтире аласыз.

Dr. Алекс Хименес DC, демекчи Insight

Sulforaphane жана анын натыйжалары боюнча Рак, талпынган, карылыктан, Мээ жана жүрүм-Жүрөк оорулары & More

Isothiocyanates сиз диета ала ала турган абдан маанилүү бир өсүмдүк кошулма бар. бул Video Мен эч качан жасалган алар үчүн абдан комплекстүү ишти жасоо. Кыска чар жайыт? Сүйүктүү темага Skip төмөнкү убакыт пунктка бир чыкылдатуу менен. толук сабында.

Негизги бөлүмдөрү:

  • 00: 01: 14 - Рак жана өлүм
  • 00: 19: 04 - Картаюу
  • 00: 26: 30 - Мээ жана жүрүм-туруму
  • 00: 38: 06 - Final эске салабыз
  • 00: 40: 27 - Dose

Толук убакыт:

  • 00: 00: 34 - sulforaphane киргизүү, роликтин негизги багыттарынын бири.
  • 00: 01: 14 - Cruciferous өсүмдүк керектөө жана ар себеп өлүмүнүн азайышы.
  • 00: 02: 12 - простата безинин рак оорусуна тобокелдиги.
  • 00: 02: 23 - Табарсыктын рагын тобокелдиги.
  • 00: 02: 34 - тамеки тобокелдиктин Lung рак.
  • 00: 02: 48 - Эмчек бездери тобокелдиги.
  • 00: 03: 13 - Гипотеза: Сиз буга чейин рак болуп жатсачы? (Interventional)
  • 00: 03: 35 - Чакырган механизми айдоо рак жана өлүм Associative маалыматтар.
  • 00: 04: 38 - Sulforaphane жана рак.
  • 00: 05: 32 - Animal далилдерди көрсөтүү күчтүү келемиштер менен табарсык шишик өнүктүрүү боюнча брокколи чырпык көчүрмө таасири.
  • 00: 06: 06 - простата безинин рак менен ооруган sulforaphane түздөн-түз кошулмаларын таасири.
  • 00: 07: 09 - иш жүзүндө эмчек кыртышында isothiocyanate метаболиттерди Bioaccumulation.
  • 00: 08: 32 - көкүрөк рагы кылуучу клеткалар Inhibition.
  • 00: 08: 53 - History сабак: Brassica түркүмүндөгү байыркы Римдеги саламаттык касиетке ээ деп белгиленген.
  • 00: 09: 16 - carcinogen чыгаруу (бензол, acrolein) күчөтүү Sulforaphane жөндөмдүүлүгү.
  • 00: 09: 51 - NRF2 антиоксидант жооп элементтер аркылуу генетикалык өтүү болуп саналат.
  • 00: 10: 10 - NRF2 жандантуу glutathione-S-туундулары аркылуу carcinogen чыгаруу арттырат кандай.
  • 00: 10: 34 - Кандагар өнүп glutathione-S-transferase жогорулатуу жана ДНК зыянды азайтуу.
  • 00: 11: 20 - Broccoli чырпык суюк 61% га бензин чыгаруу жогорулатат.
  • 00: 13: 31 - жогорку аба менен Broccoli чырпык homogenate көбөйөт антиоксидант энзимдер.
  • 00: 15: 45 - Cruciferous өсүмдүк керектөө жана жүрөк оорулары өлүмгө.
  • 00: 16: 55 - Broccoli чырпык порошок диабет 2 түрүнө кан липиддердин жана жалпы жүрөк оору коркунучун жогорулатат.
  • 00: 19: 04 - башталышы карылык бөлүм.
  • 00: 19: 21 - Sulforaphane-байытылган диета көбөйтөт өмүрү 15 чейин кайда% 30 үчүн (белгилүү бир шарттарда).
  • 00: 20: 34 - узак үчүн аз шишип мааниси.
  • 00: 22: 05 - Cruciferous жашылча жана брокколи чырпык порошок адамдардын сезгенүү маркерлер, ар түрдүү кыскартуу көрүнөт.
  • 00: 23: 40 - Орто-Video эске салабыз: рак, улгайып калган бөлүктөрү
  • 00: 24: 14 - Mouse изилдөөлөр sulforaphane карыганда ийкемдүү иммундук кызматын жакшыртуу үчүн сунуш.
  • 00: 25: 18 - Sulforaphane Болдинг бир чычкан моделине жакшыртылган чач өсүшү. сүрөт 00 боюнча: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - мээ жана жүрүм-бөлүмүнүн башталышы.
  • 00: 27: 18 - аутизм жөнүндө брокколи чырпык көчүрмө таасири.
  • 00: 27: 48 - шаблон боюнча glucoraphanin таасири.
  • 00: 28: 17 - депрессия талкуу (Чакырган механизми жана изилдөөлөр) Башы.
  • 00: 31: 21 - Mouse fluoxetine катары сыяктуу эле натыйжалуу стресс-жасалма депрессия шоу sulforaphane ар түрдүү моделдерин 10 колдонуп изилдөө (Prozac).
  • 00: 32: 00 - Изилдөө чычкандардын glucoraphanin түздөн-түз Кирүүчү коомдук кыйратылышын стресс моделинен депрессия алдын алуу сыяктуу эле натыйжалуу болуп турат.
  • 00: 33: 01 - neurodegeneration бөлүмүнүн башталышы.
  • 00: 33: 30 - Sulforaphane жана тосушту оору.
  • 00: 33: 44 - Sulforaphane жана Паркинсон оорусу.
  • 00: 33: 51 - Sulforaphane жана Hungtington оорусу.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane жылуулук шок белокторду жогорулатат.
  • 00: 34: 43 - мээсинен жаракат бөлүмүнүн башталышы.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane TBI эс (чычкан изилдөө) жакшыртат кийин дароо сайып.
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane жана нейрондордун пластикалык.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane үйрөнүп өркүндөтүп, модель чычкандардын түрү II диабет менен.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane жана менен ооруган мускулатура.
  • 00: 37: 44 - булчуң спутник клеткаларында Myostatin аталат (ЭКУ).
  • 00: 38: 06 - кеч-Video эске салабыз: өлүмү жана рак оорусу, ДНК зыян, кычкылдануу стресс жана сезгенүүсү, бензол чыгаруу, жүрөк-кан тамыр оорулары, кант диабети түрү II, мээдеги таасирлери (депрессия, аутизм, шаблон, neurodegeneration), NRF2 жолуна.
  • 00: 40: 27 - брокколи өсүп же sulforaphane бир дозасын коому жөнүндө ой жүгүртүү.
  • 00: 41: 01 - Анекдоттор үйдө өсүп боюнча.
  • 00: 43: 14 - тамак температуранын жана sulforaphane иши жөнүндө.
  • 00: 43: 45 - glucoraphanin тартып sulforaphane боюнча Gut бактериялар өзгөртүү.
  • 00: 44: 24 - жашылча жигердүү myrosinase менен бирге болгондо толуктоолор жакшы иштейт.
  • 00: 44: 56 - Cooking ыкмалары жана cruciferous жашылчалар.
  • 00: 46: 06 - Isothiocyanates goitrogens эле.

Acknowledgments

Бул иш Finland академиясы, Сигрид Juselius корунун жана Finnish Cancer уюмдар тарабынан колдоого алынган.

Жыйынтыктасак, өзөктүк нерсени (erythroid-алынган 2) да NFE2L2 же Nrf2 катары белгилүү 2, тиши кычкылданууга стресс каршы адам денесин коргоого антиоксидантка өндүрүшүн жогорулатат жана бир белок болуп саналат. Жогоруда айтылгандай, Nrf2 жолуна дем болуп саналат болуу изилдөөлөр себеп болгон ооруларды дарылоо үчүн, анын ичинде кычкылданууга стресс менен ОТМз. Биздин маалыматтардын көлөмү мануалдык жана жүлүн саламаттык сактоо маселелери менен гана чектелип келет. маселени талкуулоо үчүн, доктор-Хименес сурагандан да же биз менен байланышууга болот 915-850-0900 .

Dr. Alex Хименес менен тандалган

из шилтеме: Sciencedirect.com

Green Call Азыр Button H .png

Кошумча тема: бошотуу хирургия жок Knee Pain

Тизе оорусу улам, анын ичинде тизе жаракат жана / же шарттары, ар түрдүү болушу мүмкүн, ошондой эле белгилүү бир оорунун белгиси болушу ыктымал спорттук жаракат алган. тизе төрт сөөк, төрт байланыштары, ар кандай тарамыштары, эки menisci жана кемирчек кесилишкен жердеги адамдын денесинде ал жасалган катары абдан татаал муундар бири болуп саналат. Үй-бүлөлүк дарыгерлерди Америка академиясынын ылайык, тизе оору көбүнчө себептери жатканда тизеге subluxation, тендинит же секирүү учурунда анын алдында тизе да кирет, жана Осгууд-Schlatter оору. тизе оорусу абдан 60 жаштан адамдардын пайда болушу мүмкүн болсо да, тизе оорусу эле балдар жана өспүрүмдөр менен келип чыгышы мүмкүн. Тизе оорусу RICE методдорун төмөнкү үйдө дарыласа болот, бирок, оор жаракат алган тизе хиропрактика жардам, анын ичинде тез арада медициналык бурууну талап кылат.

карикатура кагаз бала блог сүрөт

EXTRA EXTRA | МААНИЛҮҮ ТЕМА: сунушталууда El Paso, TX Хиропрактик

***