Белек Neurology: Neurodegenerative оорулардын Өнөкөт Excitotoxicity | El Paso, TX Doctor Of боли
Доктор Алекс Хименес, El Пасо анын Хиропрактик
Мен сени ар кандай саламаттык сактоо, тамак-аш жана жаракат байланыштуу маселелер боюнча биздин блог билдирүүлөрүн ээ үмүттөнөм. Сен келип кам издөөгө зарылчылыгы болгондо суроолор бар болсо, бизге же өзүмдү чакырууга тартынышпайт. кызматка чакыруу же өзүмдү. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Улуу Regards. Dr. J

Белек Neurology: Neurodegenerative оорулар менен Өнөкөт Excitotoxicity

башка борбордук толкунданып системасы (CN) саламаттык сактоо маселелерине салыштырганда, өнөкөт оорулар neurodegenerative алда канча татаал болушу мүмкүн. Foremostly, бузулган митохондриялык милдети көп neurodegenerative оорулардын көрсөтүп жатат, анткени, энергия булактарын алып келген көйгөйлөр ишемиялык соккулары энергетикалык кулагандан оор эмес. Ошондуктан excitotoxicity neurodegeneration өбөлгө болсо, өнөкөт excitotoxicity башка убакыт өзүнө керек. Эмки макалада биз neurodegenerative оорулардын excitotoxicity алып келиши мүмкүн жолдору жөнүндө белгилүү болгон өтөйүн. Биз атайын изилдөө иштерине жетиштүү жарактуу мал моделдер менен негизги мисал катары ойлонткон склероз (ALS), бут тосушту оорусу (AD) жана Хантингтондун оорусу (HD) ушул тууралуу сөз жүрөт.

Ойлонткон склероз

Ойлонткон жактуу склероз (ALS) акыры саламаттык сактоо маселеси узундугун аныктоо кыймылдаткыч нейрондордун бузулуу менен байланышкан neurodegenerative оору болуп саналат. ALS ал кийин өлүмгө бир нече жыл болуп эсептелет. Бул L-протоколу excitotoxicity клеткаларынын кальций-өткөргүч AMPA кабылдагычтар жана кальций-милдеттүү белоктордун жоктугуна көлөмүн көбөйгөн көрсөтүп, анткени АКС кыймылдаткыч нейрондун өлүм рол ойнойт деп ойлоп жатат. AMPA жана kainate пайдалануу салыштырмалуу, жана L-HCA, келемиштер жүлүндүн, NMDA менен дарылоо кыймылдаткыч нейрондор аман NMDA excitotoxicity чынында АКС бир негизги ролду ойной алат деп эсептейт. Бирок, кыймылдаткыч нейрондор менен NMDA кабылдагыч-арачылыгы excitotoxicity жөжө эмбрион organotypic кесим маданияттарда көрсөтүлдү. Electrophysiological илимий изилдөөлөр адамдын SOD93 боюнча G1A мутант үчүн чычкандар transgenic жылы АКС жөнүндө presymptomatic этабында мотор жиниме убактылуу hyperexcitability тукум АКС менен байланыштуу экенин билдирди. Андан тышкары, камеранын hyperexcitability үй ALS түрлөрдүн керни белгилери башталганда, үй бүлөдө жана ыктыярдуу ALS ооруган жазылган болчу. Мындан тышкары, бир катар илимий изилдөөлөр боюнча ай 2 үчүн 3 менен аман жогорулатат гана бекитилген АКС дары жана / же дары-дармек үчүн колдонулушу, synaptosomes менен EAAT ишин NMDA жана kainate кабылдагычтар менен бирге тез upregulating да бир ингибиторун катары.

АКС деген оорулуулардан үйүнө бараткан омуртка жип менен, бир нече топ олуттуу кыймылдаткыч нейрондун жоготуу менен региондордун боз маселеде EAAT2 белок мааниде EAAT1 төмөндөгөнү эмес, көрсөткөн. Мындан тышкары, Батыш өчүрөм көрсөтүп катары L-протоколу Оже жана EAAT2 immunoreactivity, атап айтканда, жүлүндүн, сандык ALS бейтаптардын патологоанатомиялык кыртышында төмөндөп көрсөтүлдү, көбүнчө саламаттык сактоо маселеси таасир ткандарды. Андан тышкары, ал EAAT2 downregulation мүмкүн болгон таасири сыяктуу, L-протоколу суммалар АКС менен ооруган бейтаптарды, жүлүндүн суюктугу көбөйүп жатканын көрсөтүп турат. Ошентсе да, бул натыйжа чара башка изилдөө менен бүтүндөй сакталган мүмкүн эмес.

адам түрүндө EAAT2 боюнча downregulation эле генетикалык билдирген тукум куума АКСти же transgenic чычкан пайда G1A генетикалык камтыган адам SOD93 билдирген transgenic чычкандар, анын ичинде АКС, бир нече мал моделдер көрүнүп турат. Кызыгы, "Bendotti чычкан эле белгиси болуп калган учурда EAAT2 сөз боюнча кеч азайган, ал эми" илимий изилдөө presymptomatic этапта EAAT2 мааниде өзгөрүүсүн көрсөткөн. β-lactam антибиотик Боррелия (БЖКТК) маданияттуу murine жүлүн тилкелери жана нейрон / astrocyte чогуу маданияттарда EAAT2 өндүрүүнү өбөлгө түзөт. Мындан тышкары, ал сөз айкашы EAAT2 кыймылдаткыч нейрондун жоготуу, салмагын азайтууга төмөндөшү менен байланышта болгон жапайы түрү жана мутант G93A mSOD1 Tg чычкандар жана жүлүн жип тартып, жана башка ALS окшош белгилери, ошондой эле жашоо-жылы жогорулашы себеп болгон , EAAT2 жоготуу бул чычкан моделинин өнөкөт excitotoxicity өбөлгө гипотеза туура келген. Жакында эле, АКС үчүн EAAT2 immunoreactivity олуттуу тёмёндёёсъ өзүнчө алышчу моделинин көрсөткөн болчу, чычкандар гана дүүлүгүү жылы АКС-кылдыра мутант TAR ДНК милдеттүү белок 43 билдирген. Кызыгы, илимий изилдөөлөр microdialysis менен ченегенде, клетка сыртындагы L-протоколу жана L-аспартат шогырлануы G93A mSOD1 Tg чычкандардын мээ кабыгында жана L-протоколу жылчык жөндөмүн төмөндөшү Бирок, бул аймак ачык көрсөткөн эмес, ал эми көбөйтүү экендигин көрсөттү EAAT1 патологиясы да downregulation качан бааланат.

бул изилдөөлөр адам ALS бейтаптарды жана АКСтин мал моделдер да EAAT2 бир downregulation бар экенине көз карашын колдоого алынган. Бирок, кээ бир жаныбарлардын илимий изилдөөлөр EAAT2 downregulation кыймылдаткыч нейрондун жоготуу алдында пайда болот деп ойлойм, ал эми башкалары EAAT2 боюнча downregulation, нейрон бар менен байланышкан бир astroglial сөз гипотеза туура, нейрологиялык оорулар neurodegeneration натыйжасы болуп эсептелет .

Мындан тышкары, клетка сыртындагы EAATs L-протоколу, клетка сыртындагы мээ L-протоколу cystine / протоколу antiporter системасы х-с мээнин региондордун ар upregulated жатат төмөндөйт. XCT, программа х-с бир курамдык бөлүгү, differentially жөнгө салынат жана АКСтин чычкан моделдер калууга тийиш көрсөтүлдү. Илимий изилдөөлөр radiolabelled cystine жүлүн presymptomatic G93A mSOD1 Tg жашында чычкандар 70 күн тилкелери, бирок upregulation 55 же 100 күн да аныкталган симптоматикалык 130 күнү жаштагы чычкандар менен эмес, эмес, upregulated болду Оже экенин көрсөттү күн 70 боюнча cystine Оже анткени системасы системасы х-с ингибиторун sulfasalazine пайдалануу х-с иш (SSZ) эле. Бул, кароого болот, бирок, ошол эле cystine EAATs менен жээкке болот муктаж. Ошондуктан, cystine өзүнө-жылдын SSZ-сезимталдыгы жөнүндө далил катары күн 100 жана 130 үчүн көрсөтүлгөн эмес, ар түрдүү курактагы бул изилдөөнүн cystine өздөштүрүү көрсөтүлгөн эмес, улам EAAT аракет азайган болушу мүмкүн. Салыштыруу үчүн, rtPCR менен илимий изилдөөлөрдү андан ары жакшыртуу симптомдору катары көбөйүп келе жатат оорунун башталышы G37R mSOD1 Tg чычкандардын xCT РНК баскычтарда бир күчтүү өсүшүн көрсөттү. Мындан тышкары, бул, биринчи кезекте, xCT жүлүн microglial клеткаларында көрсөткөн деп көрсөтүлдү. Microglia presymptomatic баскычта xCT РНК upregulation ачып берген. Баары биригип бул жыйынтык чаралар системасы х-с АКС жаныбарлар моделдер upregulated сунуштайт. Бирок, далилдер бул АКС адам учурларда чыныгы же жокпу? Жок. Анткен менен, андан аркы изилдөөлөр адамдар ошол neuroinflammation да акыры xCT upregulation менен байланышкан көрсөтүп CD68, microglial туташуу этикеткасы менен РНК аздыгы, АКС деген адамдардын патологоанатомиялык жүлүн кыртышында xCT РНК ишеним көрсөтпөө менен байланыштуу экенин ачып берген.

тарабынан L-протоколу жана L-аспартат өлчөмүн dysregulation Beyond EAAT downregulation же системасы х-с upregulation, кыйыр түрдө glutamatergic neurotransmission да жөнгө салуу жана колдоо жолунан АКС кыймылдаткыч нейрондун бузулууга катышуу үчүн сунуш кылынды. D-серин өлчөмү кыйла G93A mSOD1 Tg чычкандардын жүлүн чейин ёскён болуп көрсөтүлдү. Бул симптоматикалык этаптын учурунда оору башталганда жана туруктуу тартып, D-серин кыймылдаткыч нейрондор менен NMDA excitotoxicity жогорулатат. жүлүн өзгөртүлгөн D-аланин жана upregulation башка изилдөө менен жетти. Бул D-серин метаболизмин энзим reticulospinal капчыгайындагы DAO боюнча Downregulation ALS чычкандар менен жүлүндүн D-серин upregulation негизги механизми катары көрсөтүп жатышат. Мындан тышкары, ал neurodegenerative оору өтүшүп шашылыш болсо да, генетикалык чычкандардын DAO боюнча inactivation кыймылдаткыч нейрондун бузулуу жана D-серин келүүчү энзимдин аланин бир жетишсиздиги менен байланышта болгон G93A mSOD1 Tg чычкандар менен узак аман racemase. DAO бир heterozygous түрлөрдүн тукум АКС менен чоң үй-бүлөдө ALS түспөлүм оолак болуу көрсөттү. Ошентсе да, бул бир ДАО түрлөрдүн АКС менен байланышкан учурда гана үй-бүлө аныкталат келет.

NMDA кабылдагычы, Glycine башка амино-кислота биргелешип agonist жөнүндө, оорум менен ооруган бейтаптарды жүлүндүн баскычтарда өсүшү бир тобу тарабынан көрсөтүлгөн, бирок ал башка изилдөө менен бүтүндөй сакталган мүмкүн эмес. Бир нече илимий изилдөөлөр да Kyna өлчөмү bulbar ALS менен ооругандар, ошондой эле дүйнөнүн акыры-этап АКС адамдар катары, жүлүндүн суюктугу менен upregulated деп аныкталган. Өз алдынча, ал tryptophan жана KYN өлчөмү башкаруу салыштырганда ALS ооруган чейин жүлүндүн өстү экендиги кийинки жылдарда ачыкка чыккан. Андан тышкары, IDO microglial жандантуу арасында Күн салып АКС-жылы tryptophan Кудайга кайрылганы көбөйүшү мүмкүн экенин көрсөткөн, оорум менен ооруган чейин нейрон менен жүлүн microglia менен көрсөтүлүшү зарыл экени далилденген.

Көп катмарлуу далилдер Figure 3 көрсөтүлгөн жогорулаган glutamatergic neurotransmission, АКС ичинде жана акыр аягында neurodegenerative ооруларынын neurodegeneration алып келиши мүмкүн деп эсептейт. microglial кошулуу контекстинде программасы х-жылдарга болжолу дүүлүгүү жана upregulation менен EAAT2 боюнча Downregulation кайра маалым. D-аланин менен NMDA кабылдагычтар dysregulation да чечүүчү ролду ойношу мүмкүн. Мындан тышкары, kynurenine жолду түрүндө себеп болот көрүнөт.

Figure 3 түрүндө Excitotoxicity мүмкүнчүлүгү механизмдери | El Paso, TX Хиропрактик El Пасо Хиропрактик Dr. Alex Хименес

көп изилдөө менен, далил жана жыйынтыгы чаралар өнөкөт excitotoxicity, анын ичинде биздин доордун neurodegenerative оорулардын бир катар менен байланышкан болушу мүмкүн, HD, жана АКС, акыр аягында neurodegeneration маселелери жана ден соолугу менен байланышкан симптомдордун бир variery пайда экенин көрсөттү. Кийинки макалада максаты neurodegenerative оорулардын excitotoxicity алып келиши мүмкүн экенин белгилей кеткибиз келет. Биз ойлонткон склероз (ALS), бут тосушту оорусу (AD) жана Хантингтондун оорусу (HD) бул талкууланат. - Доктор Alex Хименес DC, демекчи Insight - Dr. Алекс Хименес DC, демекчи Insight


Метаболизма баалоо баракчасы

Төмөнкү метаболизма баалоо баракчасы толтурулат жана доктор Алекс Хименес менен берилиши мүмкүн. ушул түрүнө келтирилген Symptom топтор оору, абалы, же саламаттыкты маселенин дагы башка ар кандай түрдөгү деген диагноз катары пайдалануу үчүн арналган эмес.


Жогорудагы макалада биз neurodegenerative оорулардын excitotoxicity алып келиши мүмкүн жолдору жөнүндө белгилүү болгон белгиледи. Биз ошондой эле ойлонткон каптал склерозу менен (ALS), бут тосушту оорусу (AD) жана Хантингтондун оорусу (HD) изилдөө боюнча жетиштүү түрдө жарактуу мал моделдер менен негизги мисал катары талкууланды. Биздин маалыматтардын көлөмү хиропрактика, таяныч жана кыжырдануу менен саламаттык сактоо маселелери, ошондой эле иш-дары макалалардын, темалар жана талкуулар менен гана чектелип келет. Биз жаракат алган же кыймыл-аракет системасынын өнөкөт ооруларды дарылоо үчүн милдет саламаттык протоколдорун пайдалануу. мындан ары маселе Жогорудагы теманы талкуулоо үчүн, бизди көр, доктор Алекс Хименес сурап же аны менен байланышууга болот эле 915-850-0900 .

Dr. Alex Хименес менен тандалган

шилтемелер

  1. Lewerenz, Jan жана Памела Махер. "Neurodegenerative өнөкөт протоколу Toxicity оорулардын кандай далилдер барбы?" Нейро-жылы чек, Чек Медиа SA, 16 Дек 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Кошумча тема: Өнөкөт Pain

Күтүлбөгөн жерден оору мүмкүн болгон зыян көрсөтүүгө жардам берет толкунданып системасынын табигый жооп болуп саналат. Мисалы жолу менен оору сигналдар мээге жиниме жана жүлүн аркылуу жабыр тарткан аймакта турушат. Pain жалпы зыян айыктырган эле анча оор эмес, ошондой болсо да, өнөкөт оору оору орточо түрүнө караганда айырмаланып турат. Өнөкөт оору менен, адам денеси мээге оору сигналдарды жөнөтүү улантат карабастан жаракат айыкканда болсо. Өнөкөт оору, атүгүл бир нече жылдан бир нече жумага созулушу мүмкүн. Өнөкөт оору өтө оорулуунун мобилдүүлүгүн таасир жана ийкемдүүлүк, күч-кубат, жана туруктуу азайтууга мүмкүн болот.


Нейрон Zoomer нейрологиялык оорулар Plus

Нейрон Zoomer Plus | El Paso, TX Хиропрактик

Dr. Alex Хименес нейрологиялык оорулар аныктаганга жардам берүү үчүн сыноонун бир катар колдонулат. Нейрон ZoomerTM Plus бир антитело-а-антигенге таанууну сунуш нейрологиялык autoantibodies боюнча бир катар болуп саналат. Молчулук Нейрон ZoomerTM Plus neurologically байланыштуу оорулардын ар түрдүү байланыштары нейрологиялык антигендерди 48 үчүн бир адамдын Reactivity баа берүү үчүн иштелип чыккан. Молчулук Нейрон ZoomerTM Plus эрте тобокелдиктерди аныктоо жана жекелештирилген алгачкы алдын алуу боюнча өркүндөтүлгөн басым үчүн маанилүү ресурсу менен бейтаптарга жана дарыгерлерге күч менен ооруларга азайтууга багытталган.

Methylation колдоо Formulas

Xymogen Formulas - El Paso, TX

XYMOGEN анын Exclusive Кесиптик Formulas коюуга уруксат саламаттык сактоо кызматкерлеринин аркылуу жеткиликтүү. XYMOGEN акысы интернет-сатуу жана дисконттоо катуу тыюу салынат.

Proudly, Доктор Александр Хименес гана караштуу бейтаптарды XYMOGEN бисмиллах жеткиликтүү кылат.

Сураныч бизге дароо жетүү үчүн дарыгер адисине дайындоо үчүн биздин кызматка чакыруу.

Эгер бир оорулуу болсо, Зыян Медикал & хиропрактика ClinicСиз атап XYMOGEN жөнүндө сурасак болот 915-850-0900.

xymogen, El Paso, TX

Анткени Сенин өнүндө кароо XYMOGEN азыктары төмөнкү шилтемени карап +.XYMOGEN-Catalog-Download

* Жогоруда XYMOGEN саясаттын бардык күч менен бекем бойдон калууда.