Neurogenic күйүктөрү ролу | El Paso, TX Doctor Of боли
Доктор Алекс Хименес, El Пасо анын Хиропрактик
Мен сени ар кандай саламаттык сактоо, тамак-аш жана жаракат байланыштуу маселелер боюнча биздин блог билдирүүлөрүн ээ үмүттөнөм. Сен келип кам издөөгө зарылчылыгы болгондо суроолор бар болсо, бизге же өзүмдү чакырууга тартынышпайт. кызматка чакыруу же өзүмдү. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Улуу Regards. Dr. J

Neurogenic сезгенүүсү, же Н.И., медиаторлор азгыруучу жооп баштоо үчүн тери жиниме түз бошотулат психологиялык жараян. Бул, анын ичинде жергиликтүү сезгенүү мамиле түзүүгө алып келет, же ачышуу, шишик, температуранын жогорулашы, боорукердик жана кайгы. Fine оролбогон afferent төмөн сыйымдуулуктун механикалык жана химиялык сигналдар жооп соматикалык C-була, бул сезгенүү медиаторлордун бошотуу үчүн негизинен жооп берет.

сигнал, бул нерв тери жиниме жолду жабат, энергетикалык neuropeptides бошотуп, же зат P жана calcitonin ген байланыштуу пептиддик (CGRP), тез сезгенүү жооптордун бир катар стимулдайт, микро салып. neurogenic сезгенүүсү тынчсыздана системасынын жана азгырмалуу жооп ортосунда түздөн-түз байланышты талап кылат, ал эми бир козгогучу менен, денеге кирген бир immunogenic шишип олуттуу айырмачылык, ал биринчи, коргоочу жана калыбына келтирүүчү жооп иммундук система тарабынан жасалган деген бар. neurogenic сезгенүүсү жана ачыштыруучу сезгенүүсү убакта болушу мүмкүн болсо да, эки клиникалык десек эмес. Төмөнкү макалада neurogenic шишип механизмин жана кабыл алуучу коргонуу жана immunopathology аралыкта орнотулган толкунданып системанын ролун талкуулоо болуп саналат.

Neurogenic Сезгенүү - Host Коргоо жана Immunopathology жылы Сырткы түйшүккө системасынын ролу

жалпылаган

Көмөкчү толкунданып жана иммундук системалары салттуу айрым милдеттерин кызмат катары кабыл алууга болот. Бул линия Бирок, барган сайын neurogenic шишип кирип жаңы түшүнүктөрү менен чачыранды болуп жатат. Nociceptor нейрондор иммундук клеткалар жана коркунуч менен жооп коркунуч үчүн да бирдей молекулярдык таануу жолдору көп, чет-жакалардагы тынчсыздана системасы бирдиктүү коргоо механизмин түзүү түздөн-түз, иммундук система менен пикир бар. нейрон берилүүсүнүн аралыкта кыртыштардын жана жогорку ылдамдыкта сезүү жана autonomic талчаларынын жыш innervation тармак тийбестик тез жергиликтүү жана системалуу neurogenic Модулатион берет. Сырткы нейрондор да аутоиммундук жана аллергиялык оорулар менен иммундук бузулушуна бир кыйла маанилүү ролду ойной көрүнөт. Ошондуктан, иммундук клеткалар менен тышкы нейрон макулдашылган өз ара түшүнүү алуучу коргонуу жогорулатуу жана immunopathology басуу үчүн дарылоо ыкмаларды алдыга жылдыруу мүмкүн.

тааныштыруу

Эки жыл мурун, түгүл төрт негизги белгилерин тартуу сезгенүүнү аныкталат - Dolor (оору), Calor (жылуулук), Rubor (кызаруу), жана Туюк (шишик), тынчсыздана системасын жандандыруу көрсөткөн байкоо ажырагыс деп таанылган сезгениши. Чынында болсо, оору сезген муундун, негизинен, андан бери, бир эле гастрит менен эмес, бир катышуучунун ойлоп табылган. Бул көз караштан алганда, биз тышкы тынчсыздана системасынын тубаса жана ийкемдүү кол тийбестик салуучу түздөн-түз жана активдүү ролду ойнойт, иммундук жана тынчсыздана системалары алуучу коргонуу боюнча жалпы комплекстүү коргоо милдетин алат жана кыртыш зыян жооп мындай, татаал экенин көрсөтөт ошондой эле аллергиялык жана аутоиммундук оорулардын патология алып келиши мүмкүн ара.

организмдердин жашап кетүү кыртыш зыяндын жана жугуштуу оорулар зыян каршы коргоого тоосуна кубаттуулугу боюнча сын көз каранды. Host коргонуу качуу жүрүм коркунучтуу (зыяндуу) айлана-чөйрө менен байланышы жок да (бир нейрон кызмат), жана микроорганизмдер жигердүү нейтралдаштырууну (бир иммундук системасы) камтыйт. Адатта, жугуп агенттерди каршы күрөшүү жана кыртыш зыян калыбына иммундук системасынын ролу электр ишине зыян айлана-чөйрөнү коргоо жана ички сигналдарды transduces сезими жана зериктирбегенден өндүрүү үчүн бир система, бул ыкмадан өзгөчөлөнөт болуп эсептелет (сүрөт. 1). Биз бул эки система иш жүзүндө бирдиктүү коргонуу механизмин компоненттери экенин сунуштайбыз. somatosensory толкунданып системасы идеалдуу коркунуч аныктоо үчүн жайгаштырылат. Биринчиден, мисалы, тери, өпкө, сийдик- жана тамак-жылдын эпителий бетинде эле жогорку тышкы чөйрөгө туш болгон бардык ткандары, жыш оору кабылдагычтарга, жогорку чеги, оору-өндүрүү сезүү булалары менен ихсанга жатат. Экинчиден, зыяндуу тышкы сигналдардын берилүүсүнүн тык, баллга жеткен буйруктары тез тубаса иммундук системанын тартуу эмес, ошондуктан кабыл алуучу коргонуу "биринчи жооп" болушу мүмкүн эмес.

жүлүн жана чет жакалардан мээге orthodromic ресурстар тышкары, nociceptor нейрондордо аракет касиеттери да antidromically тармактык пунктка кайра түшүп жакалары менен өткөрүлүп берилиши мүмкүн, аксон Reflex. менен бирге туруктуу жергиликтүү depolarizations бул аралыкта аксон жана терминалдар да нейрон медиаторлордун тез жана жергиликтүү бошотулушуна жол (сүрөт. 2) 1. Goltz (1874-жылы) жана Bayliss (1901-жылы) тарабынан Classic тесттерден "neurogenic шишип" деген түшүнүк алып келген электрдик көкүрөк тамырлары тайымдарга тери vasodilation, дем көрсөткөндөй, иммундук система тарабынан өндүрүлгөн, ошол эле учурда көз каранды эмес (сүрөт. 3) .

Figure 2 нейрондордун себептер Nociceptor органолептикалык нейрондордон Released | El Paso, TX Хиропрактик
Сүр 2: nociceptor сезүү нейрондор бошотулган нейрондордун жагдайлар түздөн-түз leukocyte chemotaxis, кан тамыр Гемодинамика жана иммундук жооп кууп. зыяндуу таасирлер сезүү жиниме менен afferent сигналдарды иштетүү келгенде, antidromic аксон Н.Тинбергендин бул нейрондордун орнотулган терминалдарда neuropeptides чыгарууну түзө түзүлөт. Бул молекулярдык медиаторлор бир нече иш-чараларды сезгенүү бар: 1) Chemotaxis жана жаракат сайтына neutrophils, согушу жана түгөйлүү жанданганын жана мачталык клеткалардын degranulation. 2) кан тамыр эндотелий клеткаларына Токойчу кан агып, кан тамыр, ААКда жана шишик жогорулатуу. Бул ошондой эле сезгенүү өмүрлөрү менен жардам кызматка берет. 3) Th2 же Th17 чакан салып кийинки T жардамчы клетка айырмачылыктарына кууп dendritic клеткалардын Азгырык шилтемелерди.

Figure 3 Neurogenic күйүктөрү менен ссудаларды Timeline | El Paso, TX Хиропрактик
Сүр 3: Ушул күнгө чейин түгүл тартып сезген neurogenic аспектилери боюнча түшүнүк ссудаларды тарыхы.

Neurogenic сезгенүүсү neuropeptides calcitonin ген байланышкан пептиддик (CGRP) бошотуу арачылык жана зат Р (SP) кан тамыр эндотелий жана жылма булчуң клеткалары 2-5 боюнча түздөн-түз иш оору кабылдагычтарга келген. CGRP vasodilation таасири 2 өндүрөт, 3, ал эми SP плазма extravasation алып баруучу капилляр ачыктыгын жогорулатат жана шишиги 4, 5 түгүл боюнча rubor, Calor шишиктен салым кошуу. Ошентсе да, оору кабылдагычтарга көптөгөн кошумча neuropeptides бошотуп (онлайн базасы: http://www.neuropeptides.nl/), анын ичинде Adrenomedullin, Neurokinins А жана Б, натрийуретикалык ичеги полипептиддин (АИД), neuropeptide (NPY) жана сюжет бошотуп полипептиддин (АДП) , ошондой эле глутамат башка молекулярдык медиаторлор, азот кычкылынын (NO) жана eotaxin 6 катары cytokines.

Биз азыр региондордо сезүү нейрондор бошотулган медиаторлор зыян гана vasculature иш эмес, ошондой эле түздөн-түз тартуу жана тубаса иммундук клеткаларды жаратууга (мачталык клеткаларын, dendritic клеткалар) жана ийкемдүү иммундук клеткаларды (T ууну) 7-12 деп баалайбыз. кыртыш зыяндын курч жагдайда биз neurogenic сезгенүүсү иммундук клеткаларды жандандыруу жана тартуу менен козгогучтарга каршы психологиялык жаракат шыпаа жана иммундук коргоону камсыз кылуу, коргоо деп ойлочумун. Бирок, мындай Нейро-иммундук байланыш, ошондой эле, кыязы, патологиялык же начар иштеген иммундук жооп күчөткүч менен аллергиялык жана аутоиммундук оорулардын, остеохондроздун, негизги ролду ойнойт. Мисалы, Кудайберген артрит мал моделдер, Levine жана кесиптештери зат P 13, 14 бир нейрон сөз каранды шишип бир кызыктуу жутулуусу, биргелешкен кишилердин деп denervation көрсөттү. аллергиялык аба шишип, колит жана псориаз акыркы изилдөөлөр боюнча, негизги сезүү нейрондор демилгелөө жана тубаса жана ийкемдүү кол тийбестик 15-17 жанданганын казып борбордук ролду ойнойт.

Ошондуктан, чет-жакалардагы тынчсыздана системасы кабыл алуучу коргонуу гана тыным ролду ойногон эмес, (качуу жүрүм-гузуу үчүн дем берүүнүн жана козгоо аныктоо), ошондой эле жооп салуучу менен иммундук система менен биргеликте жигердүү ролу жана зыяндуу согушка сунуштайбыз сигналдар, оору салым учураган болот ролу.

Сырткы түйшүккө жана тубаса иммундук системасына Коркунучтуу таануу жолдору Бирге

Сырткы сезүү нейрондор күчтүү механикалык, жылуулук жана кыжырдантат химиялык сигналдар алардын аяр улам организм үчүн коркунуч экенин моюнга алууга ылайыкталган (сүрөт. 1). Transient кабылдагыч мүмкүн (КП) ион каналдары сыяктуу ар кандай зыяндуу сигналдар аркылуу кошулуу боюнча катиондор эмес тандалма жазууну жүргүзүү nociception абдан көп молекулярдык медиаторлор изилдөө болуп саналат. TRPV1 жогорку температурада, төмөн рН жана capsaicin, ачуу калемпир 18 боюнча vallinoid кыжырдантат компоненти менен иштетилди. TRPA1 мисалы, көздөн жаш агызуучу газ жана өнөр жай isothiocyanates 19 курчап турган чөйрөнү коргоо, анын ичинде түшүргөн жалкоолук химиялык аныктоону ортомчулук кылат, бирок андан да маанилүүсү, ал ошондой эле 4-hydroxynonenal жана prostaglandins 20, 21, анын ичинде ички молекулярдык сигналдар менен кыртыш ичинде иштетилди.

Кызыктуусу, сезүү нейрондор да микробдор аныктоого мүмкүндүк берет (сүрөт. 1) Ошол эле козгогучту жана коркунуч молекулярдык таануу сезгич жолдорунун тубаса иммундук клетка сыяктуу, көптөгөн бөлүшөт. иммундук система менен микробдук душмандар негизинен сакталган экзогендик козгогучу менен байланышкан молекулярдык моделдерин (PAMPs) деп табылсын гонадалык коддолгон калыпты таануу кабылдагыч (PRRs) тарабынан табылды. Биринчи PRRs ачыткы, бактериялык алынган клетка-дубал компоненттерин жана ээледи РНК 22 жалгашуу саны сыяктуу сезгич (TLR) үй-бүлө мүчөлөрү, анын атын. Мезгил-кошулуу кийин, ылдый белги жолдору мындай күтүүлөр тийбестик cytokine өндүрүү жана кошулуу азгыра күйгүзүлгөн. TLRs тышкары, тубаса иммундук клеткалар ички алынган коркунучтуу сигналдар боюнча кыртыш ичинде ишке ашырылат, ошондой эле молекулалык үлгүлөрүнүн зыян байланышкан катары белгилүү (өлөөрүндө) же alarmins 23, 24. Бул коркунуч сигналдар HMGB1, заара кислотасы жана жугуштуу эмес сезгенүүгө жооп учурунда коргонуу клеткаларына иштетип, некроз учурунда клеткалар өлүп чыгарган жылуулук шок белокторду камтыйт.

PRRs ичинде TLRs 3, 4, 7 жана 9 nociceptor нейрондор жана TLR Печ менен дем ички агымдары жана башка ооруга оору кабылдагычтарга жөнүндө маа- кошулуу алып берүүчү 25-27 менен берилет. Мындан тышкары, TLR7 ligand imiquimod менен сезүү нейрон жандантуу таз өзгөчө сезүү жолдору 25 ишке алып келет. Бул жыйынтыктар менен ооругандар менен байланышкан оору таздын кезегинде нейрондордун белги молекулалардын аралыкта чыгаруу аркылуу иммундук клеткаларды жаратууга козгогучу-алынган себептер менен нейрон түз кошулуу үчүн жарым-жартылай байланыштуу болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.

уюлдук жаракат жүрүшүндө негизги ным / alarmin nociceptor нейрондор жана иммундук клеткалардын экөө тең 28-30 боюнча purinergic кабылдагычтар тарабынан таанылган ATP болуп саналат. Purinergic кабылдагычтар, эки үй-бүлө турат: P2X кабылдагычтар, ligand жасалаган учураган каналдар жана P2Y кабылдагычтар, G-протеин көмөгү кабылдагычтар. nociceptor нейрондордо, СПС таануу P2X3 аркылуу пайда болот, тез тастыктайт заряддарды densensitizing алып жана ооруну 28, 30 (сүрөт. 1), P2Y кабылдагычтар TRP жана чыңалуу жагынан чектөөлөр бар натрий каналдарын маа- менен nociceptor кошулуу өбөлгө түзөт. согушу менен, ATP P2X7 кабылдагыч үчүн милдеттүү hyperpolarization алып келет, жана inflammasome агым жандантуу, IL-1beta жана IL-18 29 муундун бир молекулалык татаал маанилүү. Ошондуктан, ATP зыян учурунда тышкы нейрондор жана тубаса иммунитет да кыймылга келтирип турган күчтүү кооптуу белги болуп саналат, ал эми кээ бир далил да нейрондор inflammasome молекулярдык машина 31 бөлүктөрүн оюн деп эсептейт.

оору кабылдагычтарга коркунучтуу сигналдар медалдын эки жагы иммундук клетка кошулуу боюнча TRP каналдардын ролу болуп саналат. TRPV2, зыяндуу ысыктан жандандырылган TRPV1 бир homologue, тубаса иммундук клеткалар 32 жогорку денгээлде билдирип жатат. TRPV2 генетикалык кыскарышына macrophage phagocytosis жана бактериялык жугуштуу 32 тариздөөгө кемчиликтерин алып келди. Mast клеткалары, ошондой эле түздөн-түз алардын degranulation 33 ортомчу мүмкүн TRPV каналдарын, билдирүү. Бул ички коркунуч сигналдар оору кабылдагычтарга да ушундай эле жол менен иммундук клеткаларды жаратууга же аныкталууга тийиш бойдон калууда.

иммундук клеткалары менен nociceptor нейрон арасындагы байланыштын негизги каражаты cytokines аркылуу саналат. cytokine кабылдагыч кошулуу боюнча сигнал берилүүсүнүн жолдору TRP жана чыңалуу жасалаган каналдары, анын ичинде мембранасы протеиндер ылдыйкы phosphorylation алып сезүү нейрондордо жандандырылган болушат (сүрөт. 1). оору кабылдагычтарга натыйжасында лугун, адатта, кыял механикалык жана жылуулук сигналдарды азыр оору кабылдагычтарга жаратууга болот дегенди билдирет. Interleukin 1 бета жана TNF-Alpha шишип ичинде тубаса иммундук клеткалар тарабынан бошотулган эки маанилүү cytokines болуп саналат. IL-1beta жана TNF-Alpha түздөн-түз тектеш кабылдагычтарга айтууга оору кабылдагычтарга менен сезип, өсүп кабыкча жандануусу 38-34 алып p36 карта kinases жандануусуна шарт түзө турган. Нерв өсүшү өбөлгө (NGF) жана Простогландиндер E (2) да маа- себеп аралыкта сезүү нейрондор боюнча түздөн-түз иш-аракет иммундук клеткалардын бошотулган негизги сезгенүү ортомчу болуп саналат. иммундук себептер менен nociceptor маа- маанилүү таасири бул дисктер жана сезгенүүнү өбөлгө жакшы пикир укурук нерсени кылдыра турган бир дагы орнотулган терминалдарды иммундук клеткаларды жаратууга боюнча neuropeptides жогорулашы чыгаруу болуп саналат.

Тубаса жана Adaptive иммунитети органолептикалык Nervous System Control

сезгенишинин алгачкы баскычында, сезүү нейрондор кыртыш тургуну мачталык клеткалары менен иммундук жооп демилгесин маанилүү тубаса иммундук клеткалар dendritic клеткалары, сигналын берет (сүрөт. 2). Анатомиялык изилдөөлөр мачталык клеткалар менен терминалдардын түздөн-түз күнбарак, ошондой эле dendritic клеткалар, жана neuropeptides оору кабылдагычтарга бошотулган бул клеткаларда degranulation же cytokine өндүрүүнү шарт түзө ала 7, 9, 37 көрсөттү. Бул өз ара аллергиялык аба сезгенүүсү жана дерматит 10-12 маанилүү ролду ойнойт.

сезген которо турган этапта, иммундук клеткалар жаракат атайын сайтка өз жолун табышы керек. сезүү нейрондон чыккан көптөгөн медиаторлор, neuropeptides, chemokines жана глутамат, neutrophils үчүн chemotactic болуп, eosinophils, согушу жана Т-клеткалар жана иммундук клетка өбөлгө эндотелий Соглашения жогорулатуу кайта 6, 38-41 (сүрөт. 2). Андан сырткары, кээ бир далил нейрондор өздөрү түздөн-түз микробго каршы иш 42 болушу мүмкүн neuropeptides эле түздөн-түз, которо турган этабына катышуу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.

Neuronally ийкемдүү иммундук Т-клеткалар ар кандай түрлөрүн чектөө же тактоо үчүн салым кошуу аркылуу, белги молекулалар да шишип түрүн багыт алат алынган. An антиген phagocytosed жана жакынкы түйүн көчүп жана Т-клеткалар, дегинкиси үчүн антигендик пептиддик алып тубаса иммундук клеткалар тарабынан иштелип чыгат. Антиген-түрүнө жараша, costimulatory тубаса иммундук клеткада молекулалар, жана атайын cytokines айкалыштары, каргылданган Т-клеткалар мыкты патогендүү стимул тазалап, сезгенүүгө каршы күч кызмат белгилүү бир чакан салып жетилген. CD4 Т-клеткалар, же T жардамчы (Th) клеткалар, төрт принцип топтор, Th1, Th2, Th17 жана T ченемдик клеткалары (Treg) бөлүүгө болот. Th1 клеткалар негизинен клеткадагы микроорганизмдердин жана орган-айкын аутоиммундук оорулардан иммундук жооп жөнгө салуу менен алектенген; мисалы, мите катары клетка сыртындагы козгогучтар, каршы кол тийбестик үчүн маанилүү Th2 жана аллергиялык сезгенүү оорулары үчүн жоопкерчиликтүү болушат; Th17 клеткалар сыяктуу клетка сыртындагы бактерия менен козу карындар сыяктуу микробдук чакырыктарга каршы коргоо борбордук ролду ойнойт; Treg клеткалар өзүн өзү сабырдуулукту сактоо жана иммундук жооп жөнгө тартылган. Бул бир Т-клетка Жетилуу жараяны оор сезүү нейрондордун медиаторлордун таасирине көрүнөт. Neuropeptides, мисалы, CGRP жана VIP, катасын бир cytokines өндүрүүнү илгерилетүү жана башкаларга тоскоолдук, ошондой эле азайтуу же жергиликтүү безимден үчүн dendritic клетка көчү жогорулатуу менен Th2-түрү кол тийбестик бир Th1-түрү кол тийбестик карай жана азайтуу dendritic клеткалар 8 , 10, 43. Сенсордук нейрондор ошондой эле аллергиялык (негизинен, Th2) сезгениши 17 менен олуттуу салым кошот. мисалы, СП жана Hemokinin-1 катары Th2 жана Th1 клеткаларын, башка neuropeptides, жөнгө тышкары, нейрондор ошондой эле сезгенүү токтом жөнгө катышкан болушу мүмкүн деп билдирет Th17 же Treg 44 карата каттуу жооп, 45, кууп алат. мисалы, колит жана псориаз сыяктуу immunopathologies-жылы, зат P сыяктуу нейрондордун медиаторлордун камалоого кыйла T клетка жана иммундук зыян 15-17 да, бир ортомчу кыжырдантып гана neurogenic шишип боюнча чектелген таасир этиши өзү мүмкүн өчүп калышы мүмкүн.

Сырткы сезүү нерв жипчелери бошотулган белги молекулалар гана майда кан тамырлар эмес, жөнгө салуучу экендигин эске алуу менен, ошондой эле chemotaxis, кайта алып, жетилишин жана иммундук клеткалардын жандандыруу, ал Нейро-иммундук ара буга чейин ойлогондон алда канча татаал экенин (илл айкын болуп бара жатат . 2). Мындан тышкары, ал эмес, жеке нейрон медиаторлор, бирок иммундук жооп ар кандай этаптарын жана түрлөрүн таасир оору кабылдагычтарга бошотулган молекулаларды белги эмес, белгилүү бир айкалыштары экенин абдан алмашылып турат.

Autonomic тийбестик Reflex Control

аралыкта иммундук жооп жөнгө салуу жагынан антихолинергикалык autonomic толкунданып системасы "жаштын" райондо ролу да белгилүү 46 кездешет. адашма органдардын менен мээ бириктирген башкы парасимпатикалык нерв болуп саналат. Nadira-Tracey жана башка иш-жакалардагы согушу 47-49 бир бөгөт алып баруучу бир чыгаруучу vagal нерв ишмердиктен улам септикалык шок жана endotoxemia менен таасирдүү жалпыланган сезгенүүгө каршы жооп, көрсөтүп турат. адашма көк боор жана ичеги-карын ооруларына менен согушу боюнча Alpha-7 никотин кабылдагыч уланат acetylcholine агым чыгаруу, алып баруучу аралыкта adrenergic глютен тураарын нейрондор, боорду innervating жандырат. Бул күчтүү TNF-Alpha копиялоо 2 басып JAK3 / STAT3 SOCS47 белги жолуна, жандануусуна негиз түзөт. adrenergic глютен тураарын да түздөн-түз сезген согушу 48 бөгөт эс ​​Т клеткалары өндүргөн acetylcholine бир топторду, менен пикир алышат.

Орустар табигый Өлтүргүч Т-клеткалар (iNKT) CD1d пептиддик антиген ордуна контекстинде микроорганизмдердин липиддер деп табылсын Т-клеткалар бир адистештирилген топтому болуп саналат. Аксакал клеткалар жугуштуу козгогучтар жана системалуу кол тийбестигин жөнгө салуу менен күрөшүү катышкан негизги lymphocyte калк болуп саналат. Аксакал клеткалар негизинен vasculature жана көк боор жана боор sinusoids аркылуу жашап жана кыймылы. Боордогу Боорукер бета-adrenergic тамырлары түздөн-түз аксакал клетка иш 50 байытып сигналын берет. мээге чычкан модели учурунда (MCAO), мисалы, боор, аксакал клетка мобилдүү тилектеш denervation же бета-adrenergic антагонисттер менен жокко болгон көзгө, тыюу салынган. Мындан тышкары, аксакал клеткаларга noradrenergic нейрон бул Иммуносупрессанттарды иш системалуу уулануу жана өпкө жаракат көтөрүлүүсүнө алып келген. Ошондуктан, autonomic нейрондордон чыгаруучу сигналдар бир күчтүү иммуно-чыдаар ортомчу болот.

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Доктор Алекс Хименес анын Insight

Neurogenic сезгенүүсү толкунданып системасы тарабынан жергиликтүү сезгенүү жооп болуп саналат. Бул, анын ичинде, Шакыйдын, псориаз, астма, Fibromyalgia, экзема, rosacea, dystonia жана бир нече жолу химиялык сезимталдыгын бир катар саламаттык сактоо маселелери боюнча патогенезин негизги ролду ойнойт деп айтылат. аралыкта бир система менен байланышкан neurogenic сезгениши көп изилдеп келет да, борбордук бир система ичинде neurogenic шишип түшүнүгү дагы андан ары изилдөө зарыл. бир нече изилдөөлөрдүн маалыматы боюнча, бирок, магний кемчиликтер neurogenic шишип негизги себеби болуп эсептелет. Эмки макалада саламаттык сактоо адистери бир система менен байланыштуу ден-соолук маселелери боюнча ар кандай кам көрүү үчүн мыкты дарылоо мамилени аныктоого жардам берет толкунданып системасында neurogenic шишип механизмдерин, анын кыскача көрсөтүп турат.

Тыянактар

сезгенүүгө жана иммундук системаны жөнгө салган (сүрөт. 4) менен somatosensory жана autonomic толкунданып системалары тиешелүү конкреттүү эмне кереги бар? оору кабылдагычтарга кошуу негизинен колдогон сезгенүүгө жана аянттарды чектелген жергиликтүү тартууга жана иммундук клеткаларды жана Ошондуктан жаратууга жергиликтүү аксон .Так, алып келет. Ал эми, autonomic дем боор менен көк боор Иммундук клеткалардын көлмөлөрдү таасир менен системалык immunosuppression алып келет. Иммуносупрессанттарды vagal антихолинергикалык чагылуу чынжыры тутантып алып региондордо механизмдерин белги afferent начар изилденген. Бирок, vagal булаларын 80-90% баштапкы afferent сезүү жипчелер болуп саналат, ошондуктан ички сигналдарды, мүмкүн иммундук клеткалар менен шартталган көп, мээ менен interneurons ишке жана алар аркылуу чыгаруучу vagal жипчелер 46 бир өндүрүшүнүн алып келиши мүмкүн.

Figure 4 органолептикалык жана Autonomic түйшүккө Systems | El Paso, TX Хиропрактик
Сүр 4: Органолептикалык жана autonomic толкунданып системалары тиешелүү жергиликтүү жана системалуу иммундук жооп байытып. Оору кабылдагычтарга эпителий жылмакай (мисалы, тери жана өпкө) innervating аймактарда сезгенүү жооп, мачта клеткалары жана dendritic клеткаларды жандандыруу берилген. Аллергиялык аба шишип, дерматит менен Кудайберген артрит, nociceptor нейрондор сезгенүүнү айдап бир рол ойнойт. Ал эми, autonomic микросхемалардын антиамерикалык органдардын жана системалардын (мисалы, көк боор жана боор) macrophage жана аксакал клетка жандануусуна бөгөт коюу менен системалуу иммундук жооп жөнгө innervating. мээге жана септикалык endotoxemia, бул нейрондор бир Иммуносупрессанттарды ролду ойнойт.

Эреже катары, убакыт, албетте, сезгенүү мүнөзү, же жугуштуу оору, аллергия аллергиясы бар же унаам-иммундук кемтигине учурунда тартылган иммундук клеткалардын категориялары боюнча аныкталат. Бул иммундук клеткалардын ар кандай түрлөрү, сезүү жана autonomic сигналдар аркылуу жөнгө салынат-билүү эмне үчүн маанилүү болот. эмне медиаторлордун системалуу баалоо бул маселени оору кабылдагычтарга жана autonomic нейрондор жана бул үчүн кабылдагыч деген сөз ар кандай тубаса жана ийкемдүү иммундук клеткалар тарабынан чечүүгө жардам үчүн жарык болот.

жүрүшүндө, ушундай коркунуч аныктоо молекулярдык жолдору клеткалары такыр башка өнүгүү хоминид да, тубаса кол тийбестик жана nociception да иштелип чыккан. PRRs жана зыяндуу ligand жагынан чектөөлөр бар, ион каналдары ээси иммунолог жана, нейробиолог тарабынан өз-өзүнчө каралат, ал эми бул эки талаада между бүдөмүк болуп турат. кыртыш зыяндын жана патогендик оору учурунда, кооптуу сигнал релиз аралыкта нейрондор жана татаал эки тараптуу байланыш менен иммундук клеткалар жана интегралдык алуучу коргонуу да макулдашылган планга алып келиши мүмкүн. айлана-чөйрө менен макулдашуу боюнча оору кабылдагычтарга анатомиялык жайгаштыруу, нейрон берилүүсүнүн тез жана иммундук-иш медиаторлордун күчтүү коктейлдерди бошотуп, өз жөндөмдүүлүгү жигердүү тубаса иммундук жооп байытып, ылдый ийкемдүү кол тийбестик макулдашуу тышкы толкунданып системасын берет. Тескерисинче, оору кабылдагычтарга нейрондорду жаратууга жана курчутууга иммундук медиаторлордун, өтө эле ийкемдүү болгон. Neurogenic жана иммундук-арачылыгы сезгенүүсү эмес, ошондуктан көз карандысыз жактар, бирок эрте эскертүү түзмөктөр менен бирге иш-аракет болуп саналат. Бирок, чет-жакалардагы тынчсыздана системасы, ошондой эле, остеохондроздун, маанилүү ролду ойнойт, балким, этиологиясы, көптөгөн иммундук оорулар астма, псориаз, же иммундук системасы жандантууга колит, анткени, анын кубаттуулугу сыяктуу патологиялык сезгенүүсү 15-17 тыбыштын болот. иммундук бузулуусун дарылоо кирет керек болушу мүмкүн, ошондуктан, оору кабылдагычтарга адамдарды бутага алуу, ошондой эле иммундук клеткалар.

Acknowledgments

Биз колдоо үчүн ынчан (2R37NS039518) рахмат.

Аягында, neurogenic шишип ролун түшүнүү качан коргоо жана immunopathology тынчсыздана системасы саламаттык сактоо маселелери боюнча ар кандай туура дарылоо ыкмасын аныктоо үчүн абдан маанилүү өтөт келет. иммундук клеткалар менен тышкы нейрондордун өз ара карап, саламаттык сактоо чөйрөсүндөгү адистер мындан ары кабыл алуучу коргоого, ошондой эле Джашырыу immunopathology жогорулатууга жардам берүү үчүн дарылоо ыкмаларды алдыга жылдыруу мүмкүн. Жогоруда макаланын максаты менен ооругандар башка нерв жаракат саламаттык сактоо маселелери арасында жабыркашы клиникалык neurophysiology, түшүнүүгө жардам берүү болуп саналат. Биотехнология маалымат боюнча Кыргыз Республикасынын Улуттук борборунун (NCBI) чейин шилтеме маалыматтар. Биздин маалыматтардын көлөмү хиропрактика, ошондой эле омуртка жаракат алган жана шарттар менен гана чектелип жатат. маселени талкуулоо үчүн, доктор-Хименес сурагандан да же биз менен байланышууга болот 915-850-0900 .

Dr. Alex Хименес менен тандалган

1. Сауэр SK, Reeh PW, Bove GM. экстракорпоралдык чычкан тарамышына аксон тартып Noxious жылуулук жасалма CGRP-релиз. Eur J Neurosci. 2001; 14: 1203-1208. [PubMed]
2. Edvinsson L, Екман R, Jansen I, J Маккаллок, Uddman R. Calcitonin гендин байланыштуу пептид жана мээ кан тамырлары: бөлүштүрүү жана vasomotor таасирлери. J Cereb кан Flow Metab. 1987; 7: 720-728. [PubMed]
3. Маккормак DG, Mak JC, Кубок MO, Барнс PJ. адам өпкө тамырлардын ген байланышкан пептиддик vasodilation Calcitonin. J Appl Physiol. 1989; 67: 1265-1270. [PubMed]
4. Kyrgyz кыргыз A. Substance P сезүү нерв жипчелери жылуулук зыян кийин чычкан арткы аюудан менен сөөктөн өнүктүрүүгө салымын кошот. Br J Pharmacol. 1984; 82: 217-222. [КУП эркин макала] [PubMed]
5. Brain SD, Картрайт TJ. чычкан денесине шишик пайда болушу жана кан агымынын тездиги менен generelated пептиддик алып tachykinins жана calcitonin ортосундагы мамиле. Br J Pharmacol. 1989; 97: 77-82. [КУП эркин макала] [PubMed]
6. Fryer AD, .Удаалаш. Нейрондордун eotaxin жана аба hyperreactivity жана M3 сезгич бузулушуна боюнча CCR2 душманын таасирлери. J Clin Invest. 2006; 116: 228-236. [КУП эркин макала] [PubMed]
7. Элгорт JC, Браун JR, Паян DG, Браун MA. Маани-P тандап murine мачталык клеткаларында TNF-Alpha ген сөздөр жандырат. J министри Эдгарс. 1993; 150: 4478-4485. [PubMed]
8. Ding W, Стол LL, Wagner JA, Granstein RD. ген байланышкан пептиддик Calcitonin Th2-түрү кол тийбестик карата Лангерганс клеткаларды топтордун ортосундагы мамиле. J министри Эдгарс. 2008; 181: 6020-6026. [КУП эркин макала] [PubMed]
9. Hosoi J, .Удаалаш. ген байланышкан пептиддик calcitonin камтыган жиниме менен Лангерганс клетка милдеттерин жөнгө салуу. Nature. 1993; 363: 159-163. [PubMed]
10. Mikami N, .Удаалаш. dendritic клетка жана клетка T милдеттерин күчүнө: ген байланышкан пептиддик Calcitonin тери кол тийбестик маанилүү регулятор болуп саналат. J министри Эдгарс. 2011; 186: 6886-6893. [PubMed]
11. Rochlitzer S, .Удаалаш. ген байланышкан пептиддик calcitonin neuropeptide dendritic клетка милдетин салуучу тарабынан аллергиялык аба сезгенүүнү таасир этет. Clin Exp Аллергия. 2011; 41: 1609-1621. [PubMed]
12. Cyphert JM, .Удаалаш. мачталык клеткалар жана нейрондорго ортосундагы кызматташтык антиген-арачылыгы bronchoconstriction үчүн абдан маанилүү болуп саналат. J министри Эдгарс. 2009; 182: 7430-7439. [КУП эркин макала] [PubMed]
13. Levine JD, .Удаалаш. Intraneuronal зат P эксперименталдык артрит олуттуулугуна өбөлгө түзөт. Илим. 1984; 226: 547-549. [PubMed]
14. Levine JD, Khasar SG, Green PG. Neurogenic сезгенүүсү жана артрит. Ann NY Акад Sci. 2006; 1069: 155-167. [PubMed]
15. Engel MA, .Удаалаш. TRPA1 жана зат P чычкандар менен колит ортомчу. Gastroenterology. 2011; 141: 1346-1358. [PubMed]
16. Ostrowski SM, Belkadi A, Loyd CM, Диакону D, Уорд NL. psoriasiform чычкан тери тери denervation бир сезүү neuropeptide-каранды абалда acanthosis жана сезгенүүнү жакшыртат. J Invest Dermatol. 2011; 131: 1530-1538. [КУП эркин макала] [PubMed]
17. Касерес AI, .Удаалаш. А сезүү нейрондордун ион каналынын астма менен аба сезгенүүсүнүн жана hyperreactivity үчүн абдан маанилүү. Жаздын Natl Acad Илимий АКШ A. 2009; 106: 9099-9104. [КУП эркин макала] [PubMed]
18. Caterina MJ, .Удаалаш. capsaicin алуучуга жетишпеген чычкандардын nociception жана оору сезими начар. Илим. 2000; 288: 306-313. [PubMed]
19. Bessac BF, .Удаалаш. Transient кабылдагыч мүмкүн ankyrin 1 Душмандарыбыз уулуу өнөр жай isocyanates жана көздөн жаш агызуучу газ жана зыяндуу таасирин бөгөт. FASEB J. 2009; 23: 1102-1114. [КУП эркин макала] [PubMed]
20. Крус-Orengo L, .Удаалаш. Тери 15-кыйырсыз ион канал TRPA2 жигердүүлүгү аркылуу PGJ1 тарабынан угулган nociception. Mol Pain. 2008; 4: 30. [КУП эркин макала] [PubMed]
21. Trevisani M, жана башкалар. 4-Hydroxynonenal, бир ички aldehyde, кыжырдантат кабылдагыч TRPA1 жигердүүлүгү менен кайгы жана neurogenic сезгенүүгө. Жаздын Natl Acad Илимий АКШ A. 2007; 104: 13519-13524. [КУП эркин макала] [PubMed]
22. Janeway CA, Jr, Medzhitov R. Introduction: ийкемдүү иммундук жооп тубаса иммунитет ролу. Semin министри Эдгарс. 1998; 10: 349-350. [PubMed]
23. Matzinger P. An коркунуч менен жакшыны айырмалай билүү. Ann NY Акад Sci. 2002; 961: 341-342. [PubMed]
24. Bianchi ME. Өлөөрүндө PAMPs жана alarmins: баарыбыз коркунуч жөнүндө билип алышыбыз керек. J Leukoc Biol. 2007; 81: 1-5. [PubMed]
25. Liu T, Xu ZZ, Park С.К., Берта T, Ji RR. Toll сымал сезгич 7 кычышып ортомчулук кылат. Nat Neurosci. 2010; 13: 1460-1462. [КУП эркин макала] [PubMed]
26. Диоген A, Ferraz CC, Akopian AN, Генри MA, Hargreaves KM. LPS Trigeminal сезүү нейрондордо TLR1 ишке аркылуу TRPV4 sensitizes. J Dent Рез. 2011; 90: 759-764. [PubMed]
27. Qi J, .Удаалаш. Жонунда тамыры тураарын нейрон TLR сигналдар менен азгырган Painful жолдору. J министри Эдгарс. 2011; 186: 6417-6426. [КУП эркин макала] [PubMed]
28. Cockayne да, .Удаалаш. Сийдик табарсык hyporeflexia жана P2X3-кем чычкандардын азайып, оору-байланыштуу жүрүм-туруму. Nature. 2000; 407: 1011-1015. [PubMed]
29. Mariathasan S, .Удаалаш. Cryopyrin токсиндердин жана СПС жооп inflammasome жандырат. Nature. 2006; 440: 228-232. [PubMed]
30. Souslova V, .Удаалаш. Жылуу-код тартыштыгы жана P2X3 кабылдагычтарга жетишпеген чычкандардын бузук сезгенүү ооруйт. Nature. 2000; 407: 1015-1017. [PubMed]
31. де Rivero Vaccari JP, Lotocki G, Marcillo AE, Дитрих WD, Кин RW. нейрондор бир молекула платформа жүлүн жаракат кийин сезгенүүнү жөнгө салат. J Neurosci. 2008; 28: 3404-3414. [PubMed]
32. Link ТМ, .Удаалаш. TRPV2 macrophage бөлүкчө милдеттүү жана phagocytosis үчүн чечүүчү ролду ойнойт. Nat министри Эдгарс. 2010; 11: 232-239. [КУП эркин макала] [PubMed]
33. Тернер H, Дел Кармен KA, TRPV каналдар жана мачталык клетка тилинин ортосунда Stokes A. Link. Handb Exp Pharmacol. 2007: 457-471. [PubMed]
34. Binshtok AM, .Удаалаш. Оору кабылдагычтарга interleukin-1beta сенсорлор болуп саналат. J Neurosci. 2008; 28: 14062-14073. [КУП эркин макала] [PubMed]
35. Чжан XC, Kainz V, Бурстейн R, Levy D. рака некроз себеп-Alpha жергиликтүү COX жана p38 MAP Креатинкиназа иш-аракеттери аркылуу кыйыр meningeal оору кабылдагычтарга жөнүндө маа- негиз түзөт. Pain. 2011; 152: 140-149. [КУП эркин макала] [PubMed]
36. Самад TA, .Удаалаш. CNS жылы Interleukin-1beta-кыйыр Кокс-2 боюнча дарстарында сезген оору көбүкчөлөр пайда болушуна өбөлгө түзөт. Nature. 2001; 410: 471-475. [PubMed]
37. СШ TZ, .Удаалаш. аллергиялык аба шишип менен dendritic клеткалары менен сезүү жиниме ортосундагы мейкиндик ара. Am J Respir Cell Mol Biol. 2007; 37: 553-561. [PubMed]
38. Smith CH, Баркер JN, Morris RW, MacDonald DM, Lee TH. Neuropeptides эндотелий клеткасы адгезия молекулаларынын ылдам сөздөр азгыра жана адам денесине granulocytic кирүүсүнө ашыгышат. J министри Эдгарс. 1993; 151: 3274-3282. [PubMed]
39. Dunzendorfer S, Meierhofer C, Wiedermann CJ. адам eosinophils боюнча neuropeptide айынан мигрант менен билдиребиз. J Leukoc Biol. 1998; 64: 828-834. [PubMed]
40. Ganor Y, Besser M, Бен-Zakay N, Unger T, леби M. Адам Т-клеткалар бир иш ionotropic протоколу алуучуга GluR3 жана өзүнчө протоколу laminin жана fibronectin жана chemotactic мигранттардын Япония .Белгилүү-арачылыгы Соглашения себеп билдиребиз. J министри Эдгарс. 2003; 170: 4362-4372. [PubMed]
41. Czepielewski RS, .Удаалаш. Сюжет-боштондукка пептиддик алуучуга (GRPR) neutrophils менен chemotaxis ортомчулук кылат. Жаздын Natl Acad Илимий АКШ A. 2011; 109: 547-552. [КУП эркин макала] [PubMed]
42. Brogden KA, Guthmiller JM, Salzet M, Zasloff M. тынчсыздана системасы жана тубаса иммунитет: neuropeptide байланыш. Nat министри Эдгарс. 2005; 6: 558-564. [PubMed]
43. Jimeno R, .Удаалаш. cytokines жана ишке жардамчы Т-клеткалар мастер жөнгө ортосундагы балансында VIP таасири. Министри Эдгарс Cell Biol. 2011; 90: 178-186. [PubMed]
44. Аталган R, .Удаалаш. TRPV1 + сезүү нейрондор аутоиммундук диабет бета клетка стресс жана Islet сезгенүүнү көзөмөлдөө. Клетка. 2006; 127: 1123-1135. [PubMed]
45. Cunin P, .Удаалаш. tachykinins зат P жана hemokinin-1 IL-17beta, IL-1 жана TNF сыяктуу 23A monocytes тарабынан сөздөр азгырат адам эс Th1 клеткалардын муунду ырайым. J министри Эдгарс. 2011; 186: 4175-4182. [PubMed]
46. Андерссон U, Трэйси KJ. Иммунологиялык гомеостаз Reflex негиздери. Annu Аян министри Эдгарс. 2011 [КУП эркин макала] [PubMed]
47. де Йонг WJ, .Удаалаш. адашма стимулдоо Jak2-STAT3 белги жол иштетип macrophage жандануусуна ошондой але. Nat министри Эдгарс. 2005; 6: 844-851. [PubMed]
48. Rosas-Кандагар M, жана башкалар. Acetylcholine-синтездеп, Т-клеткалар бир адашма нерв кыдырып нейрон басыла элек. Илим. 2011; 334: 98-101. [КУП эркин макала] [PubMed]
49. Wang H, .Удаалаш. Никотин acetylcholine кабылдагыч alpha7 курамдык шишип маанилүү регулятор болуп саналат. Nature. 2003; 421: 384-388. [PubMed]
50. Wong CH, Йенне CN Ли WY, Leger C, Kubes P. боор iNKT клеткалардын Белек innervation Иммуносупрессанттарды төмөнкү мээге кан болуп саналат. Илим. 2011; 334: 101-105. [PubMed]

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Кошумча темалар: Back Pain

Бел оорусу дүйнө жүзү боюнча иш майыптыгы боюнча добуш берүү үчүн абдан жайылган себептерин жана өтүп кеткен күндөрдүн бири болуп саналат. Чынында эле, кайра оору экинчи доктор кызматтык иш сапарлары үчүн жалпы себептен, жогорку дем алуу органдарынын жугуштуу гана айымдарды эле мактанарлык. Болжол менен калктын 80 пайызы өмүр бою бир жолудан кем эмес кайра оорунун бир түрү болот. омурткасы башка жумшак ткандардын арасында сөөктөрү, муундары, байланыштары жана кыймылдоону турган комплекстүү түзүлүш болуп саналат. Анткени, мисалы, бул, жаракат алган жана / же оорлотулган шарттардын herniated дисктерде, Акыры оору белгилери алып келиши мүмкүн. Спорт жаракат же жол кырсыгына жараат көп учурда белдин оорушун абдан көп себеп бар, бирок, кээде кыймылдардын жөнөкөй оор натыйжаларга алып келиши мүмкүн. Бактыга жараша, мисалы, хиропрактика сактоо сыяктуу башка дарылоо сынап, акыры оору жардам жакшыртуу омуртка өзгөртүүлөрдү жана кол менен иштөөдө, колдонуу аркылуу бели басууга жардам берет.

карикатура Paperboy чоң кабар блог сүрөт

EXTRA МААНИЛҮҮ ТЕМА: Back Pain башкаруу

Тема: КОШУМЧА EXTRA: El Paso, TX | Өнөкөт Pain Treatment