Autoimmune Оорулардын экологиялык себептер | El Пасо TX Хиропрактик
Доктор Алекс Хименес, El Пасо анын Хиропрактик
Мен сени ар кандай саламаттык сактоо, тамак-аш жана жаракат байланыштуу маселелер боюнча биздин блог билдирүүлөрүн ээ үмүттөнөм. Сен келип кам издөөгө зарылчылыгы болгондо суроолор бар болсо, бизге же өзүмдү чакырууга тартынышпайт. кызматка чакыруу же өзүмдү. Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444 Улуу Regards. Dr. J

Autoimmune оорулар үчүн Курчап турган чөйрөнү коргоо себептер

Азыркы экологиялык себептерден ортосундагы өз ара кабыл алынган, ошондой эле айрым бир ген, көптөгөн аутоиммундук оорулардын мүнөздөлгөн кыйратуучу иммундук жооп таасир эте алат элек. Чынында эле, оорунун жогорку шыктуулугу менен адамдардын болжол менен кем 10 пайызы иш жүзүндө Аутоиммунитет мүмкүн. Бул аутоиммундук жараянынын башынан артында катуу экологиялык себебин түшүндүрөт. Курчап турган чөйрөнү коргоо Ошондой эле, кыязы, ишинин жыйынтыктарын, ошондой эле аутоиммундук оорулардын өнүгүү курсун таасир ишенип келишкен. Бир ичеги аркылуу денеге ичеги luminal антигендер аутоиммундук оорулардын патогенезин катыштыгы болушу мүмкүн эмес. ичеги эпителий адам денесинде ири былжырлуу болуп саналат жана тышкы чөйрөгө жана сүт эмүүчүлөрдүн аскер арасындагы байланышты камсыз кылат.

чөйрөнүн өзгөрүшү аутоиммундук ооруларга себеп болот?

Figure 1 көрүүгө эле ден соолук, жетилген ичеги тканы анын абсолюттук бекем түшчү менен, же TJs, алигече өтүү үчүн олуттуу тоскоолдук болуп эсептелет. психологиялык абалы менен, сандык чакан, бирок иммунологиясы активдүү антигендер былжырлуу тоскоолдук арадан өтө алат. Бул антигендер былжырлуу аркылуу эки практикалык жолдору аркылуу оту менен берилгендиктен. оту менен белоктор жөнүндө 90 пайызды тъзъъ менен, аз эмес immunogenic пептиддердин салып белокторду айлантат Лизосома бузулушу менен transcellular жолуна бүткүл ичеги бөгөт кесип массалык чогултуу. Калган белоктор анда денеде антиген-айкын иммундук жооп алып, толугу менен белоктор сыяктуу жүргүзүлөт. Бул окуя Microfold (M) клетка жол же антигендик толеранттуулук алып келиши ыктымал арасы TJS бир билинбеген, бирок татаал балансты талап paracellular жолдорун колдонот.

Сүр-1-паразитардык-Келишүүсүн жана микроскоптук-Курамы-жылдын арасы-Tight-түшчү-Image-1.jpg

ичеги тосмо бүтүндүгү бузулгандыгын кийин, мыкты TJ бириндетүү катары белгилүү болгон, аутоиммундук оорулардан же аллергия алып, ичеги тканы өсүп болот нечеге экологиялык антигендерге үчүн иммундук жооп. клеткалар ичеги эпителий тосмо жакын бул иммундук жооп жалган абдан маанилүү ролду ойнойт. бул иммундук жооп кайтаруу үчүн дагы бир маанилүү компонент адам leukocyte антиген, же HLA, системасы болуп саналат. HLA класс Мен II ген ушул антигендер ичегинин былжырлуу клеткаларды Т антиген көрсөтүү клетка (АТК) гликопротеинге кабылдагычтарды коддорду. Мындай глютен оорусу, же CD катары ооруларды, 50 чейин, 1 диабет, же T1D чалдыгуу, бир HLA классына же класстын II alleles менен байланышта болгон. Бул оорулардын типтүү бөлүүчүсү Аутоиммунитет алып келиши мүмкүн көптөгөн учурдагы шарттары болуп саналат. Биринчи кабыл алуучу иммундук система таануу үчүн куума жалганчы болуп саналат, ал эми мүмкүн эмес чечмелеп, ичеги-карын ооруларына, же GI баракчанын ичинде киргизилген экологиялык антигенге. Экинчиден, кабыл алуучу антигендин дуушар болушу керек. Акыр-аягы, антиген анын M-клетка үзүндү же paracellular үзүндү, адатта, TJ компетенттүүлүгүн, ичеги Карандаш ичегилерге submucosa алууга тарабынан жабылган, төмөнкү, ичеги-карын былжырлуу иммундук система киргизүү керек. Көпчүлүк учурларда, жогорку ичеги өтүү оору мурда, акыр аягында Аутоиммунитет алып, бир иммундук жооп себеп антиген жеткирүү адаттан тыш баштайсыз. Окумуштуулар Ошондуктан гендер, айлана-чөйрөнү, ошондой эле ичеги тоскоолдук милдети бардык оор аутоиммундук оорулардын иштеп чыгуу керек, айрыкча, CD жана T1D кыскарган гипотеза бар.

Gliadin Autoimmune оорулардын Экологиялык нерсе катары

глютен оорусу

Глютен глютен оорусу себеп белгилүү экологиялык жагдай болуп эсептелет. Бул буудайдын үрөндөрүндө жана ичеги-карын зыяндын өсүшүнө байланыштуу prolamins деп аталган бирдей алкоголь-эригич белоктор ар башка дан эгиндери, анын gliadin бөлчөк болуп саналат. А-стандартты, буудай, кара буудай жана арпа prolamins мүнөздөмө глутамин (> 30%) жана Каунсил (> 15%) көбүрөөк мазмуну, күрүч жана жүгөрү эмес уулуу prolamins глутамин жана Каунсил мазмунду тёмёндёгён, ал эми. Бирок, өнүктүрүү CD таасирин тийгизген экологиялык жагдай татаал жана белгисиз. глютен керектөөнүн кээ бир аспекттери, тактап айтканда, CD ооруга чалдыгуу коркунучун аныктоо жардам берет: глютен алуунун өлчөмүн, жогорку өлчөмү, ири тобокелдиктерди; керектелген глютенсиз кенебестен, бир нече даана башкаларга караганда көбүрөөк коркунучтуу epitopes бар болсо; жана балдардын тамактануу үлгүсү / убактысы. Акыркы изилдөөлөр балдардын тамак-аш үлгүсү CD иштеп чыгуу, ошондой эле башка аутоиммундук оорулары боюнча абдан маанилүү ролго ээ болушу мүмкүн деп божомолдосо болот. Эмчек кечиктирүү же компакт-иштеп чыгуу мүмкүнчүлүгүн азайтат деп эсептелет. Эмчек с = тт = оң таасирлери өз ымыркайлардын ичегиде микроорганизмдердин үчүн колония тартиби жөнүндө, анын таасири менен ыйгарылышы мүмкүн. ири, анын ичинде бактериялык топтордун, ар түрдүү бактерия, стрептококк, Clostridium ж.б. бардык формула эмген наристелердин Дойдум Microbiota табылган, ал эми Bifidobacterium түркүмүн, эмчек эмген наристелердин заъда басымдуу болуп саналат. ичеги Microbiota курамын өзгөртүү, ошондой эле катуу тамак-аш эмчектен чыгаргандан да киргизүү тамактандырууга эмчек же иштеп келген төмөнкүдөй өзгөртүүлөр бир натыйжасы катары пайда болот. башкалардын арасында жагымдуу жана, балким, зыяндуу бактериялар арасындагы ичеги балансынын өзгөртүүлөр да аллергия белгилери, түрү 1 диабет жана сезгенүү ичеги оорулары менен байланыштырып келишкен.

Тип 1 Диабет

Бул генетикалык адамдар оорунун бир же бир нече экологиялык себептерден жолукканда кийин T1D иштеп чалдыгууга жакын деп айтылып жүрөт. бул айлана-чөйрөнү коргоо жагдайлар аныкталган болсо, Fast жакшыртуу ооруларынын алдын алуу жана дарылоо боюнча ишке ашырылышы мүмкүн. Кеп мында, gliadin гана түрү 1 кант диабетин патогенезин анын бир бөлүгүн түзүү багытталган изилдөөлөрдүн бир катар предмети болуп калды. gliadin камтыган дан эгиндери мурда киргизүү адамдардын Islet клетка Аутоиммунитет үмүттөндүрүп кабарлашты. Gliadin-айкын, lamina Própria-алынган Т-клеткалар Компакт патогенезин маанилүү ролду ойношот. Ошол эле HLA класс II генотип, DQ (α 1 * 0501, ß1 * 0201), ошол компакт-жылы gliadin пептиддердин менен да байланыштуу көп T1D менен адамдар тукум кууп өткөн эки HLA класс II haplotypes бири болот. T1D бейтаптардын ичегиде иммунологиялык иштин да белгилери бар: T1D ооруган interferon гаммалар көп жолу чоъураак дозаларда турат деп табылган алыс кыл ичеги үлгүлөрү (IFNγ) - жана шишик некроз себеп-Alpha (TNF-α) айырмаланып, оң клеткалар азгыруучу жооп айтып, ден-соолугу көзөмөлдөө менен элге. Дагы бир изилдөөнүн дени сак башкаруу келген үлгүлөрү менен салыштырмалуу олуттуу T1D оорулуулардан кыл ичеги натуралык үлгүлөрүнүн ичеги villi боюнча HLA-DR жана HLA-DP молекулалардын көрүнүшүн көбөйдү таап алышкан. Жашыруун далилдер бул жыйынтыктарын тастыктады T1D бейтаптардын ичеги-жылы gliadin үчүн былжырлуу иммундук жооп баа менен. T1D менен ооруган балдарга чакан ичеги biopsies gliadin менен маданияттуу жана эпителий базаларына жана lamina Própria Т-клетка кошулуу үчүн бааланат. intraepithelial CD3 + клетка жана lamina Própria CD25 + мононуклеардык клеткалардын калибрдүү T1D бейтаптарга салыштырмалуу башкаруу субъектинен кыл ичеги biopsies жогору болуп калды. маданияттуу оорулуулардын biopsies жылы enzymatically gliadin мамиле менен, бар CD3 клеткалар тарабынан эпителий кирип эле, дагы lamina Própria CD25 + жана CD80 + клеткалары, күчөтүлгөн lamina Própria клеткалар ligand жана сезгич молекулаларга айландырат жагымдуу көрүнүшү олуттуу өсүшү α4 / β7 жана дук 1, күчөтүлгөн CD54 сөз жана Crypt HLA-ДР менен бирге. Ошондой эле, α4 оң Т-клеткалар gliadin-жандырылды Т-клеткалар жана уйку бези Islet клеткалардын кыйроосунун ортосунда тез арада кошуу, бир T1D адамдын уйку бези кичине арал менен калыбына келет.

эмес семиздик кант диабети менен изилдөөлөрдүн маалыматы боюнча, же башын ийкеп, чычкандардын BioBreeding диабети коркунучтуу тышкары, же BBDP, чычкандар бир азыктык толукталсын diabetogen да буудай gliadin тиешеси жок. BBDP келемиштер жылы gliadin аялуу көбөйгөн ичеги ачыктыгы менен коштолот, жана Figure 2 боюнча көргөн сыяктуу эле, ичеги Microbiota курамын өзгөртүүнүн. Божомолдой азык антигендер бардык негизги lamina Própria менен байланышта өсө берет. NOD чычкандар менен BBDP келемишти азыктандырууда глютен акысыз hydrolyzed казеиндин диета T1D өнүктүрүү кечиктирүү жана төмөндөшүнө алып келген. Кызыктуусу, бул T1D мал модели кошумча буудай белок менен катнаш учурун T1D өнүктүрүүгө абдан маанилүү экенин көрсөткөн. эмчек мөөнөтүн узартуу менен diabetogenic буудай белоктордун алсыздыгын кечигип BBDP келемиштер чейин T1D өнүктүрүүгө кыскарган. Андан сырткары, улам иммундук толеранттуулук кошулуу үчүн балким T1D ооруп, тез буудай компоненттерин же бактериялык антигендерди diabetogenic үчүн неонаталдык келемишти же чычкандар ачыкка чыгаруу.

Figure 2 чыгарышы глютенсиз Аракет T1D патогенезин механизми Image 2
Figure 2

T1D иштеп жатка белок негизделген диетаны тойгузган жана орточо глютен сыяктуу enteropathy көрсөтүлдү Rats. Mesenteric бездери ичегини соолутат бездери, же АКШ доллары,, тамак-аш антигендер ичеги-байланыштуу тутумдаштыргыч тканын белгилүү болгон олуттуу тыянак сайт болуп саналат. Т-коюмдун сөз катышы өсүшү сүрөттөлгөн: Gata3, кожоюн Th1 үчүн копиялоо себептер жана Th2 cytokines, тиешелүүлүгүнө жараша, млн буудай семиз BBDP келемиштер менен тез Gata3 сөз, негизинен, BBDR келемиштер, бул салыштырмалуу. Ошондой эле, CD3 + CD4 + IFNγ + Т-клеткалар буудай семиз BBDP келемиштер млн өкүм сүрүп турган, ал эми кант диабети-печати буудай акысыз тамак-аш менен азыктанган BBDP келемиштер башкаруу өзгөрүүсүз калган. MLN диабет-жакын BioBreeding клеткаларынын бат эле, атап айтканда, бир доза т-каранды абалда буудай белок антигендер жооп, CD93 + CD3 + Т-клеткалар жана клетка 4 пайызга көбөйүп кетти. Бул куралды жайылтпоо CD4 + CD25 + Т-клеткалар бир аз бөлүгүн MLN BBDP жана келемиштер менен dendritic клеткалардын көбүрөөк үлүшүн пайдалануу менен байланыштуу болгон. Бул жыйынтыктар insulitis белгиленген алдында экенин айтып, буудай-семиз BBDP келемиштер доллары тез буудай белок антигендер жооп өзгөчө жогорулаган Th1 клетка абдан чоң үлүшү бар. Жалпысынан бул илимий изилдөөлөр Figure 1 боюнча көргөн бир бекерчи былжырлуу иммундук жооп T2D жана ичеги былжырлуу Т клеткалары менен уйку бези Islet клеткалардын кыянаттык gliadin-жасалма дем ортосундагы тикеден-тике түз байланыш болуп gliadin үчүн, сунуш.

Autoimmune оорулар менен Gliadin, Zonulin & карын ачыктыгын ортосундагы Link

Изилдөөчүлөр gliadin арматура zonulin бошотуп көбөйгөн ичеги ачыктыгын шарт түзө ала турган колдоо үчүн жетиштүү далилдерди жаратты. Ичеги клетка сызыктар клетка бетине милдеттүү кийинки zonulin менен клетка орто тартып zonulin бошотулган gliadin кабылган, клетка cytoskeleton, occludin-ZO1 белок өз ара жоголушуна, өсүп monolayer ачыктыгы менен бүтөөр. zonulin душманын бардык алдын ала дарылоо AT1001 zonulin бошотуу таасир жок эле бул өзгөртүүлөр бөгөттөлгөн. luminal gliadin дуушар болгондо, рактын глютен оорусу менен ооруган ичеги biopsies ичеги ачыктыгы боюнча үзгүлтүксүз luminal zonulin четтетүүгө жана көбөйтүүгө билдирди. Тескерисинче, азык-CD оорулуулардан biopsies глютен оорусу клеткалары табылган ачыктыгы жеткен эмес, ичеги-карын жана басымдардын төмөндөшүнө окшош эле чектелген, убактылуу zonulin боштондукка көрсөттү. Чынында эле, клетка линияларын же ичеги biopsies боюнча basolateral тарабына кошулду gliadin жатканда, эч zonulin релиз табылды. Акыркы ачылыш бул маселени түшүнүү изилдөөчүлөр үндөгөн gliadin иш алып ичеги luminal алуучуга колдонуп, экенин көрсөтүп турат. Менин суроом эксперименттерде chemokine кабылдагычы CXCR3 адамдын жана чычкан ичеги эпителий жана lamina Própria айтылган менен бирге gliadin өзгөчө colocalization ачып берген. Gliadin аялуу CXCR3 жана MyD88 бир материалдык түзүүгө алып келген. Экс Vivo эксперименттер CXCR3 ичеги сегменттер gliadin жооп бере албай койду, ал эми жапайы түрү чычкандардын ичеги сегменттерге gliadin таасири, zonulin терминалын жана ичеги-карын ачыктыгын жогорулаган көрсөттү. кийинки CXCR3 ligand, IP-10, ичеги тоскоолдук милдетин таасирин тийгизген жок, анткени өсүп ичеги өтүү, gliadin белгилүү бир таасирин алып келди. Бул маалыматтарга таянып, изилдөөчүлөр gliadin кошумча MyD3-каранды абалда zonulin жолуна жана демилгелөө жакшыртылган ичеги ачыктыгы алып CXCR88 карама деп сунуш кылды.

Корутунду Эскертүүлөр

экологиялык себептерден улам белгилүү бир кабылдагыч жаралганыбызды жана тобокелдигин камтыган аутоиммундук оорулардын патогенези классикалык парадигмасы үчүнчү компоненти, ичеги тоскоолдук милдетинин төмөндөшүнүн кошумча менен ат салышты. Генетикалык себеп, тубаса жана ийкемдүү кол тийбестик ортосундагы бузбоо, арасы бекем түшчү буза орто ичеги тоскоолдук иш-экологиялык себептерден жоготуу жана таасири, же TJS, аутоиммундук оорулардын патогенезин маанилүү компоненттери болуп көрүнөт. Both CD жана T1D gliadin-жылы ичеги тосмо иштебей калышы нерсени кылдыра турган, же генетикалык суи адамдардын ичеги жооп нерсени кылдыра турган бир ролду ойношу мүмкүн. Бул жаңы гипотеза эритүү жараян ишке кийин, ал түрдө түбөлүккө калтыруу эмес, деп айтууга болот, бирок, тескерисинче, бул гендер жана айлана-чөйрөнүн ортосундагы туруктуу өз ара алдын алуу менен коштолушу же жокко чыгарылышы мүмкүн. TJ коргой бул өз ара, жаңы дарылоо-жоболору ичеги тоскоолдук милдети кайрадан түзүү боюнча максаттуу камсыз новатордук, аутоиммундук ооруларга кам көрүү үчүн, изилденбеген жол берет бери. Биотехнология маалымат боюнча Кыргыз Республикасынын Улуттук борборунун (NCBI) жана саламаттык сактоо Улуттук илимдер академиясынын шилтеме маалыматтар. Биздин маалыматтардын көлөмү мануалдык жана жүлүндө жаракат алган жана шарттары менен чектелет. маселени талкуулоо үчүн, доктор-Хименес сурагандан да же биз менен байланышууга болот 915-850-0900 .

By Dr. Alex Хименес

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Кошумча темалар: Wellness

Жалпы ден соолук жана сергектик дененин тийиштүү психикалык жана дене балансты сактоо үчүн абдан маанилүү болуп саналат. Бир жеп балансталган тамак-аш ошондой эле акыр аягында жүзөгө ашырууда жана жеке иштер менен алектенип, такай негизде убакыт дени сак суммасын уктап үчүн, мыкты ден соолук жана сергектик көрүүгү төмөнкүдөй болот жалпы сактоого жардам жыргалчылыгын. жашылча жана жемиштерди көп жеп сергек болууга жардам карай узак жол алат.

карикатура Paperboy чоң кабар блог сүрөт

WELLNESS TOPIC: КОШУМЧА EXTRA: башкаруу Жумуш орундарындагы Стресс

1. Fasano A. Tight түшчү. CRC Press, Inc .; Санкт-Петербург: 2001. бекем түйүнү аркылуу макромолекуладан үзүндү патологиялык жана терапиялык; бб. 697-722.
2. Mowat AM. ичеги антигендер менен сабырдуулук жана кол тийбестик анатомиялык негиздери. Nat. Аян министри Эдгарс. 2003; 3: 331-341. [PubMed]
3. Fasano A. Ичеги zonulin: ачык кунжут! Гут. 2001; 49: 159-162. [КУП эркин макала] [PubMed]
4. Brandtzaeg P, Halstensen TS, Kett K, .Удаалаш. Immunobiology жана адам ичеги былжырлуу immunopathology: мехенизими кол тийбестик жана intraepithelial ууну. Gastroenterol. 1989; 97: 1562-1584. [PubMed]
5. Brandtzaeg P. былжырлуу иммундук системасы боюнча жалпы маалымат. Прогр.бөт. Top. Microbiol. Министри Эдгарс. 1989; 146: 13-25. [PubMed]
6. Bjorkman PJ, Saper MA, Samraoui B, .Удаалаш. адам класс Мен гистологиялык антигендин, HLA-A2 структурасы. Nature. 1987; 329: 506-512. [PubMed]
7. Bjorkman PJ, Saper MA, Samraoui B, .Удаалаш. Чет өлкөлүк антиген милдеттүү сайт жана Т-клетка тобунун таануу аймактары антигендерди гистологиялык. Nature. 1987; 329: 512-518. [PubMed]
8. Cuvelier C, H Mielants, Де M, жана башкалар. айыктыруучу spondylarthropathy менен ооруган ileal эпителий клеткалары тарабынан башкы гистологиялык дал келүүчүлүк комплекси класс II антиген (HLA-DR) сөздөр. Гут. 1990; 31: 545-549 [Эркин макала КУП] [PubMed].
9. Wendling D. сезгенүү р боюнча physiopathology-жылы ичеги ролу. Аян Rhum. Мал. Osteoartic. 1992; 59: 389-392. [PubMed]
10. Bjarnson I, Картрайт P, Сметхерст P, .Удаалаш. адам Ичке ичегинин ачыктыгы боюнча стероиддик эмес сезгенүүгө каршы дары жана простоглодиндер таасири. Гут. 1986; 27: 1292-1297 [Эркин макала КУП] [PubMed].
11. Bjarnason I, Peters TJ, Леби AJ. Ичеги өтүү: клиникалык тапкым. Dig. Dis. 1986; 4:. 83-92 [PubMed]
12. Pratesi R, Gandolfi L, Гарсия SG, .Удаалаш. глютен оорусу жайылтылышы: Ошол эле калкынын түшүнүксүз курактык өзгөргүчтүк. Scand. J. Gastroenterol. 2003; 38: 747-50. [PubMed]
13. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, жана башкалар. Кошмо Штаттарда тобокелчил эмес,-аялуу топтордун глютен оорусу жайылтылышы: ири multicenter изилдөө. Arch. Int. Med. 2003; 163: 286-292. [PubMed]
14. Nistico L, Fagnani C, Coto мен да, ал. Айкашуу, сапатын жакшыртуу, ошондой эле италиялык эгиздерге глютен оорусу тукум куучулугу. Гут. 2006; 55: 803-808. [КУП эркин макала] [PubMed]
15. Louka AS, Sollid LM. HLA глютен оорусу боюнча: татаал бузулуу татаал генетикалык сындап жаткан. Tissue Антигендер. 2003; 61: 105-117. [PubMed]
16. Vader W, Stepniak D, наблюдений Y, жана башкалар. глютен оорусу менен HLA-DQ2 ген дозасы таасир түздөн-түз глютен-белгилүү бир Т-клетка жооп баллга туурасы менен байланыштуу. Жаздын. Natl. Акад. Sci. АКШ. 2003; 100: 12390-12395. [КУП эркин макала] [PubMed]
17. Monsuur AJ, Баккер PI, Alidazeh BZ, .Удаалаш. Миозин IXB Variant негизги ичеги тоскоолдук кемчилиги көздөй глютен оорусу жана пунктка коркунучун көбөйтөт. Nat. Башт 2005; 37: 1341-1344. [PubMed]
18. Wapenaar MC, Monsuur AJ, Van Bodegraven А.А., .Удаалаш. Голландиялык оорулууларда бекем бүтүмүн ген PARD3 жана MAGI2 менен бирикмелери глютен оорусу жана Ulcerative Colitis үчүн жалпы тоскоолдук кемчилиги турат. Гут. 2008; 57: 463-467. [PubMed]
19. Келли MA, Рэйнер ML, Mijovic CH, .Удаалаш. түрү 1 диабет боюнча молекулярдык аспектилери. Mol. Pathol. 2003; 56: 1-10. [КУП эркин макала] [PubMed]
20. Де JL, Martinez A, C Nunez, .Удаалаш. түрү 9 кант диабети менен MYO1B болгом бирикмеси. Hum. Министри Эдгарс. 2008; 69: 112-115. [PubMed]
21. Sollid LM. глютен оорусу каршы Эмчек с = т. Гут. 2002; 51: 767-768. [КУП эркин макала] [PubMed]
22. Gronlund мм, Arvilommi H, P чу, .Удаалаш. алгачкы ымыркай мехенизими кол тийбестик жетилүүнүн ичинде ичеги-карын колониялык мааниси: 0-6 айга чейинки курактагы бир болочок дени сак балдардын окуп берет. Arch. Dis. Child. Fetal. Neon. 2000; 83: F186-F192. [КУП эркин макала] [PubMed]
23. Kirjavainen PV, Arvola T, Салминен SJ, .Удаалаш. аллергиялык балдардын ичеги Microbiota менен бузук курамы: эмчектен чыгаргандан боюнча bifidobacterial терапиянын бир максаттуу? Гут. 2002; 51: 51-55. [КУП эркин макала] [PubMed]
24. Sartor RB. сезгенүү ичеги ооруларында ичеги microflora терапиялык кыймылы: антибиотиктер, пробиотиктердин жана пребиотиктердин. Gastroenterol. 2004; 126: 1620-1633. [PubMed]
25. Lefebvre DE, Пауэлл КЛ, Стром A, .Удаалаш. түрү 1 диабети экологиялык өзгөртүчтөргө катары Тамактанууга белоктор. Annu. Аян Nutr. 2006; 26: 175-202. [PubMed]
26. Ziegler AG, Schmid S, Хубер D, жана башкалар. түрү өнүгүп мурда ымыркайды тамактандыруу жана тобокелдиктерди 1 кант диабети менен байланышкан autoantibodies. JAMA. 2003; 290: 1721-1728. [PubMed]
27. Норрис, JM, Баррига K, Klingensmith G, .Удаалаш. ымыркай жана Islet Аутоиммунитет коркунучу алгачкы дан таасир Timing. JAMA. 2003; 290: 1713-1720. [PubMed]
28. Lundin орношот, Скотт H, Хансен T, жана башкалар. Gliadin-айкын, HLA-DQ (α180501, ß1 * 0201) глютен бейтаптардын чакан ичегинин былжырлуу ажыратпай Т-клеткалар чектелген. J. Exp. Med. 1993; 178: 187-196 [Эркин макала КУП] [PubMed].
29. Agardh D, Nilsson A, Tuomi T, жана башкалар. кыртыш transglutaminase autoantibodies жана HLA тарабынан балалык түрү 1 диабет диагностикалоо унчукпай глютен оорусу прогноздоо. Педиатрия ббГЫЗдм. 2001; 2: 58-65. [PubMed]
30. Westerholm-Ormio M, Vaarala Оо, Pihkala P, .Удаалаш. түрү 1 Кант диабети менен ооруган педиатрия чакан ичегинин былжырлуу Imunologic иш. Диабет. 2003; 52: 2287-2295. [PubMed]
31. Savilahti E, Ormala T, Saukkonen U, .Удаалаш. инсулин-каранды кант диабети (IDDM) иммундук туташуу шоу белгилери менен бейтаптардын Jejuna. Clin. Exp. Министри Эдгарс. 1999; 116: 70-77. [КУП эркин макала] [PubMed]
32. Auricchio R, Paparo F, Maglio M, жана башкалар. Менин суроом акылы кем, ичеги иммундук жооп түрү 1 диабет менен gliadin үчүн. Диабет. 2004; 53: 1680-1683. [PubMed]
33. Hanninen A, Salmi M, Simell Оо, .Удаалаш. адам диабет безинин ичине кирип ууну боюнча эндотелий клетка-милдеттүү касиеттери: IDDM менен патогенезин үчүн анын кесепеттери. Диабет. 2003; 42:. 1656-1662 [PubMed]
34. Чакур H, Lefebvre DE, Wang H, .Удаалаш. жаш диабет-жакын келемиштер mesenteric безимден буудай белок айынан proinflammatory T жардамчы 1 эле жаман. Diabetologia. 2005; 48: 1576-1584. [PubMed]
35. Скотт FW, анжелес АЛ, Kleeman R, .Удаалаш. BB келемиштер бөлгөндөр механизмдери айрым тамак-аш азыктары башаламан диабет өнүктүрүүгө көмөктөшүү же чектеген турган. Dose, убакыт, Islet аянтында алгачкы таасири, жана клеткаларды Th1 үчүн Th2 уюштурушат менен жандырат. Диабет. 1997; 46: 589-598. [PubMed]
36. БЛОНДА ДП, Kaas A, Taskalova-Hogenova H, .Удаалаш. Глютенсиз да глютенсиз байытылган (глютен +) диета NOD чычкандардын диабет жол бербөө; түрү 1 диабет менен глютен табышмактуу. БбГЫЗдм. Metab. Рез. Аян 2008; 24: 59-63. [PubMed]
37. Meddings JB, Jarand J, Urbanski SJ, .Удаалаш. ичеги өтүү өзүнөн диабет BB келемиштей менен эрте жабыркашы эмес көбөйтүү. Am. J. Physiol. 1999; 276: G951-957. [PubMed]
38. Visser J, Brugman S, Klatter F, .Удаалаш. Кыска мөөнөттүү ашка бир hydrolyzed казеиндин негизинде диета менен соодасын диабети коркунучтуу BB келемиштей-жылы кант диабети менен иштеп чыгууну кийинкиге жылдырылды. Зат алмашуу. 2003; 52: 333-337. [PubMed]
39. Brugman S, Klatter F, Visser J, .Удаалаш. hydrolysed казеиндин диета менен бирге неонаталдык оозеки DiaPep277 башкаруу, BB-DP келемиштер терип 1 диабет каршы коргойт. An эксперименталдык изилдөө. Diabetologia. 2004; 47: 1331-1333. [PubMed]
40. Brugman S, Klatter F, Visser J, .Удаалаш. Антибиотик дарылоо-жартылай Bio-Асыл кант диабети коркунучтуу келемиштей түрү 1 диабет каршы коргойт. ичеги дүйнөсүнүн түрү 1 диабет өнүктүрүүгө тиешеси барбы? Diabetologia. 2006; 49: 2105-2108. [PubMed]
41. Visser J, зеленый H, Klatter F, .Удаалаш. диабет жакын IDDM боюнча BB чычкан модели эмчек узактыгы жашоодо кийин түрү 1 диабети өнүгүшүнө таасир көрсөтөт. Diabetologia. 2003; 46:. 1711-1713 [PubMed]
42. Скотт FW, Rowsell P, Wang GS, .Удаалаш. буралып-жылы тамак-аш же immunomodulators диабет-колдоо Оозеки таасири ичеги cytokines жана кант диабети менен өзгөртөт. Диабет. 2002; 51: 73-78. [PubMed]
43. Fasano A, C Fiorentini, Donelli G, .Удаалаш. Zonula occludens уулуу белок Креатинкиназа C-каранды актин кайра аркылуу бекем түшчү modulates экстракорпоралдык. J. Clin. Invest. 1995; 96: 710-720 [Эркин макала КУП] [PubMed].
44. Fasano A, Uzzau S, Fiore C, .Удаалаш. коен ичке ичегини боюнча zonula occludens уу (Zot) жөнүндө enterotoxic таасир paracellular аларыбызды билдирет. Gastroenterol. 1997; 112: 839-846. [PubMed]
45. Marcial MA, Карлсон SL, ПОЛУЧАЙ JL. ileal Crypt-түкчөлөрү огу өткөргүчтүк paracellular айлантылгандан: бекем кесилиш түзүмү-милдети мамилелеринин толук эске алуу менен структуралык анализдин негизинде бир гипотеза. J. Membr. Biol. 1984; 80: 59-70. [PubMed]
46. Uzzau S, R Лк, Wang W, .Удаалаш. Тазалоочу жана zonula ала мүнөздөрү ууну адам (CaCo2) чейин алуучуга менен чычкандар (IEC6) ичеги клетка линияларды occludens. Fems Microbiol. Летт. 2001; 194: 1-5. [PubMed]
47. Wang W, Uzzau S, Голдблюм SE, .Удаалаш. Адам zonulin, ичеги бекем түшчү бир болуучу модулятору. J. Cell Sci. 2000; 113: 4435-4440. [PubMed]
48. Fasano A, Baudry B, Pumplin DW, .Удаалаш. Холераны жугузуп ичеги бекем түшчү таасир экинчи enterotoxin өндүрөт. Жаздын. Natl. Акад. Sci. АКШ. 1991; 88: 5242-5246. [КУП эркин макала] [PubMed]
49. Baudry B, Fasano A, Ketley JM, .Удаалаш. Холераны жугузуп тарабынан даярдалган жаңы ууну коддоо бир ген (ZOT) жөнүндө Клондоо. Жугат. Министри Эдгарс. 1992; 60: 428-434. [КУП эркин макала] [PubMed]
50. Di Pierro M, Лк R, Uzzau S, .Удаалаш. Zonula ууну түзүмү-милдети талдоо occludens. кол жазманын биологиялык активдүү бекем түшчү жана zonulin кабылдагыч милдеттүү домендин аныктоо. Бишкектеги Ж. Chem. 2001; 276: 19160-19165. [PubMed]
51. El Asmar R, Panigrahi P, Рохер P, .Удаалаш. zonulin системасын Host-каранды жандантуу бактериялык колониялык төмөнкү ичеги тоскоолдук милдетинин түшүүсүнүн катышып жатат. Gastroenterol. 2002; 123: 1607-1615.
52. Fasano бир эмес, T, Wang W, .Удаалаш. Zonulin, ичеги ачыктыгы боюнча ачылган, модуляторлор, жана глютен оорусу анын далили. Lancet. 2000; 358: 1518-1519. [PubMed]
53. Уоттс T, Berti I, Сапоне A, .Удаалаш. BB диабет жакын келемиштер түрү-I диабетти патогенезин ичеги бекем бүтүмүн модулятору zonulin ролу. Жаздын. Natl. Акад. Sci. АКШ. 2005; 102: 2916-2921. [КУП эркин макала] [PubMed]
54. Сапоне A, L Magistris, Pietzak M-де да, ал. Zonulin upregulation түрү 1 диабет жана алардын жакындары менен сабактар ​​жогорулаган ичеги ачыктыгы менен байланышкан. Диабет. 2006; 55: 1443-1449. [PubMed]
55. Clemente MG, Virgiliis S, Канг JS, .Удаалаш. enterocyte клеткадагы боюнча gliadin алгачкы таасири, ичеги тоскоолдук милдетин тартылган билдиребиз. Гут. 2003; 52: 218-223. [КУП эркин макала] [PubMed]
56. Drago S, El Asmar R, Де Pierro M, жана башкалар. Gliadin, zonulin жана ичеги өтүү: глютен эмес жана глютен ичегинин былжырлуу жана ичеги-карын клетка линиялары боюнча Effects. Scand. J. Gastroenterol. 2006; 41: 408-419. [PubMed]
57. Lammers KM, Лк R, Brownley J, .Удаалаш. Gliadin chemokine кабылдагыч CXCR3 үчүн милдеттүү менен ичеги өтүү жана zonulin чыгарууну көбөйтүүнү негиз түзөт. Gastroenterol. 2008; 135: 194-204 [Эркин макала КУП] [PubMed].
58. Антон WE, Bassaganya-Riera J, Hontecillas бирге табышмактын даана коюу R. - түрү 1 диабет оорусунун патогенезин жана тууралуу гипотезалар бир катар. Med. Гипотеза. 2007; 68:. 607-619 [PubMed]